FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W3034172625> ?p ?o ?g. }

• W3034172625 endingPage "303" @default.
• W3034172625 startingPage "287" @default.
• W3034172625 abstract "La enfermedad de Alzheimer (EA) es la primera causa de demencia y una de las principales causas de discapacidad y dependencia que afecta la calidad de vida de los adultos mayores y de sus familiares. En la actualidad el manejo farmacológico disponible incluye a los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, galantamina, rivastigmina) y a la memantina. Sin embargo, se ha reportado que solo un tercio de los pacientes responden al tratamiento. Se ha evidenciado que los factores genéticos pueden explicar parte de la variabilidad en la respuesta a estos fármacos. En esta revisión se incluyen los estudios farmacogenéticos de fármacos modificadores de EA, los farmacogenes analizados y los fenotipos que fueron evaluados, además de las consideraciones metodológicas que es importante tomar en cuenta en este tipo de estudios. Se encontraron 33 reportes de farmacogenética de EA en los que principalmente se ha estudiado la variabilidad en la respuesta y en el metabolismo de donepezilo. La población más estudiada es la caucásica, aunque también han sido investigados coreanos, indios y brasileños. Los biomarcadores más estudiados son CYP2D6 y APOE. Los resultados de las asociaciones son controversiales. Se han identificado posibles biomarcadores farmacogenéticos para el tratamiento de EA; sin embargo, se requieren más estudios farmacogenéticos en otras poblaciones que no han sido investigadas, así como profundizar en la identificación de los biomarcadores. Este conocimiento podría ayudar a predecir la respuesta a fármacos modificadores de EA y contribuiría a tomar mejores decisiones en el tratamiento de la enfermedad en un contexto tan complejo como es el envejecimiento. Alzheimer disease (AD) is the most common cause of dementia and is considered one of the main causes of disability and dependence affecting quality of life in elderly people and their families. Current pharmacological treatment includes acetylcholinesterase inhibitors (donepezil, galantamine, rivastigmine) and memantine; however, only one-third of patients respond to treatment. Genetic factors have been shown to play a role in this inter-individual variability in drug response. We review pharmacogenetic reports of AD-modifying drugs, the pharmacogenetic biomarkers included, and the phenotypes evaluated. We also discuss relevant methodological considerations for the design of pharmacogenetic studies into AD. A total of 33 pharmacogenetic reports were found; the majority of these focused on the variability in response to and metabolism of donepezil. Most of the patients included were from Caucasian populations, although some studies also include Korean, Indian, and Brazilian patients. CYP2D6 and APOE are the most frequently studied biomarkers. The associations proposed are controversial. Potential pharmacogenetic biomarkers for AD have been identified; however, it is still necessary to conduct further research into other populations and to identify new biomarkers. This information could assist in predicting patient response to these drugs and contribute to better treatment decision-making in a context as complex as aging." @default.
• W3034172625 created "2020-06-12" @default.
• W3034172625 creator A5043491447 @default.
• W3034172625 creator A5047118614 @default.
• W3034172625 creator A5063106229 @default.
• W3034172625 creator A5075620738 @default.
• W3034172625 creator A5076188178 @default.
• W3034172625 creator A5079743001 @default.
• W3034172625 date "2022-05-01" @default.
• W3034172625 modified "2023-10-01" @default.
• W3034172625 title "Estudios farmacogenéticos en la enfermedad de Alzheimer" @default.
• W3034172625 cites W1489264958 @default.
• W3034172625 cites W1527112682 @default.
• W3034172625 cites W1540398233 @default.
• W3034172625 cites W1559840592 @default.
• W3034172625 cites W1644143258 @default.
• W3034172625 cites W1769298948 @default.
• W3034172625 cites W1847168837 @default.
• W3034172625 cites W1953027527 @default.
• W3034172625 cites W1964441208 @default.
• W3034172625 cites W1965151684 @default.
• W3034172625 cites W1974528285 @default.
• W3034172625 cites W1977233361 @default.
• W3034172625 cites W1977504121 @default.
• W3034172625 cites W1977780737 @default.
• W3034172625 cites W1982923083 @default.
• W3034172625 cites W1992511388 @default.
• W3034172625 cites W2000445641 @default.
• W3034172625 cites W2006873986 @default.
• W3034172625 cites W2007366171 @default.
• W3034172625 cites W2007367869 @default.
• W3034172625 cites W2008666588 @default.
• W3034172625 cites W2010340673 @default.
• W3034172625 cites W2019147684 @default.
• W3034172625 cites W2021814611 @default.
• W3034172625 cites W2022037315 @default.
• W3034172625 cites W2030665925 @default.
• W3034172625 cites W2034217639 @default.
• W3034172625 cites W2039679365 @default.
• W3034172625 cites W2041014331 @default.
• W3034172625 cites W2058760775 @default.
• W3034172625 cites W20622852 @default.
• W3034172625 cites W2064624785 @default.
• W3034172625 cites W2070181801 @default.
• W3034172625 cites W2079482822 @default.
• W3034172625 cites W2081266491 @default.
• W3034172625 cites W2084174815 @default.
• W3034172625 cites W2085139257 @default.
• W3034172625 cites W2089223747 @default.
• W3034172625 cites W2091310608 @default.
• W3034172625 cites W2092796376 @default.
• W3034172625 cites W2093162989 @default.
• W3034172625 cites W2093658660 @default.
• W3034172625 cites W2106931873 @default.
• W3034172625 cites W2111963393 @default.
• W3034172625 cites W2115017507 @default.
• W3034172625 cites W2116861306 @default.
• W3034172625 cites W2121387405 @default.
• W3034172625 cites W2128529067 @default.
• W3034172625 cites W2136250824 @default.
• W3034172625 cites W2140718540 @default.
• W3034172625 cites W2154997944 @default.
• W3034172625 cites W2155441883 @default.
• W3034172625 cites W2156220037 @default.
• W3034172625 cites W2158891312 @default.
• W3034172625 cites W2159639587 @default.
• W3034172625 cites W2170052804 @default.
• W3034172625 cites W2263319273 @default.
• W3034172625 cites W2309442902 @default.
• W3034172625 cites W2314324773 @default.
• W3034172625 cites W2322914391 @default.
• W3034172625 cites W2343224882 @default.
• W3034172625 cites W2463737913 @default.
• W3034172625 cites W2510806376 @default.
• W3034172625 cites W2515370413 @default.
• W3034172625 cites W2520082135 @default.
• W3034172625 cites W2529049741 @default.
• W3034172625 cites W2558594237 @default.
• W3034172625 cites W2619318681 @default.
• W3034172625 cites W3118749433 @default.
• W3034172625 cites W320179842 @default.
• W3034172625 cites W4211213171 @default.
• W3034172625 cites W4241354719 @default.
• W3034172625 doi "https://doi.org/10.1016/j.nrl.2018.03.025" @default.
• W3034172625 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29898857" @default.
• W3034172625 hasPublicationYear "2022" @default.
• W3034172625 type Work @default.
• W3034172625 sameAs 3034172625 @default.
• W3034172625 citedByCount "3" @default.
• W3034172625 countsByYear W30341726252021 @default.
• W3034172625 countsByYear W30341726252022 @default.
• W3034172625 crossrefType "journal-article" @default.
• W3034172625 hasAuthorship W3034172625A5043491447 @default.
• W3034172625 hasAuthorship W3034172625A5047118614 @default.
• W3034172625 hasAuthorship W3034172625A5063106229 @default.
• W3034172625 hasAuthorship W3034172625A5075620738 @default.
• W3034172625 hasAuthorship W3034172625A5076188178 @default.
• W3034172625 hasAuthorship W3034172625A5079743001 @default.

• next