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• W891009167 abstract "Bei der chronischen myeloischen Leukamie (CML) handelt es sich um eine maligne Stammzellerkrankung, deren charakteristisches Merkmal eine reziproke Translokation der Chromosomen 9 und 22 (Philadelpia-Chromosom) ist, die zur Bildung des BCR-ABL Onkoproteins fuhrt. Dieses spielt durch eine gesteigerte Tyrosinkinaseaktivitat eine essentielle Rolle in der leukamischen Zelltransformation. In der Therapie der CML werden seit 2000 hoch potente und nebenwirkungsarme Tyrosinkinase-Inhibitoren eingesetzt. In dieser Arbeit werden fruhe transkriptionelle Veranderungen bei Patienten aufgezeigt, die durch Imatinib-Therapie induziert werden. Eine hierarchische Clusteranalyse zeigte bei den vor Therapie und nach 7 Tagen Imatinib-Therapie gewonnenen CD34+ Stammzellen eine klare Differenzierung zwischen beiden Gruppen. Von den etwa 14.500 auf dem Genchip gespotteten Genen waren 183 Gene mit einem Lower Confidence Bound von mindestens 1,2-fach signifikant herunter sowie 120 Gene signifikant hoch reguliert. Die Gene liesen sich dabei verschiedenen funktionellen Gruppen zuordnen. Dabei waren in der pathophysiologisch relevante Gruppe der Adhasion nach 7 Tagen Imatinib-Therapie Gene hoch reguliert, wahrend Zellzyklus-assoziierte Gene ebenso wie DNA Replikations- und Reparaturassoziierte Gene herunter reguliert waren. Betrachtet man die differenziell exprimierten Gene, lasst sich schlussfolgern, dass eine initiale bessere Adhasion der Ph+ CD34+ Zellen an den verschiedenen Komponenten der Knochenmarkmatrix mit einem verminderten Zellzyklus inklusive einer verminderten DNA Replikation und mitotischer Aktivitat einhergeht. Dies wiederum zieht eine verminderte Proliferation, Expansion und Produktion leukamischer Stammzellen nach sich. Der zweite Teil der Arbeit beschaftigte sich mit Untersuchungen zu Ursachen fur die Uberlegenheit des TKIs Nilotinib gegenuber Imatinib am Modell der K562 Zelllinie. Der Vergleich der Genexpressionsprofile von mit 0,5 µM Imatinib versus DMSO behandelten K562 Zellen mit 0,05 µM Nilotinib versus DMSO behandelten K562 Zellen zeigte, dass durch die Behandlung durch Nilotinib 2,18-mal so viele Gene differenziell exprimiert waren. Auch ihr differenzieller Expressionsgrad war starker als in Imatinib behandelten Zellen. Dabei waren Gene des BCR-ABL Signalings, Proliferation und Zellzyklus sowie Resistenzassoziierte Gene in die gegensatzliche Richtung differenziell exprimiert wie in der CML Pathologie. Funktionell konnten die Genexpressionsdaten fur Proliferation, Apoptose sowie Zellzyklus validiert werden. Die Untersuchungsergebnisse geben einen molekularen Einblick in die starkere Effizienz von Nilotinib gegenuber Imatinib." @default.
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