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- W1031819933 abstract "La maladie d’Alzheimer (MA) est caracterisee par des degenerescences neurofibrillaires, la presence de plaques amyloides (formees de peptide Aβ) cerebrales, ainsi que par une atrophie precoce du cortex entorhinal (CE) et une perte neuronale progressive des noyaux cholinergiques de la base (NCB) du cerveau anterieur. Selon notre hypothese, la degenerescence conjointe de ces deux structures joue un role-cle dans l’evolution des deficits cognitifs qui caracterisent la MA. Dans ce travail, la lesion de ces deux structures a ete induite chez une souris transgenique (tg2576) qui modelise certains aspects de la MA, dont les depots amyloides ; toutefois, ces souris ne presentent pas de perte neuronale dans le CE et les NCB. Des souris tg2576 et wt de 8 mois ayant subi une lesion du CE et/ou une lesion des NCB ont ete testees dans le labyrinthe de Barnes 1,5 et 4 mois apres l’intervention chirurgicale. La lesion combinee du CE et des NCB induit un deficit mnesique bien plus marque que chaque lesion separement, et cela est vrai pour les deux genotypes. La sensibilite de souris tg2576 aux effets de la lesion cholinergique est exacerbee, notamment en ce qui concerne les performances d’apprentissage de la tâche au delai de 4 mois. Au niveau histopathologique, les lesions du CE et des NCB ont provoque une diminution de la charge amyloide respectivement dans l’hippocampe et dans les structures montrant une deafferentation cholinergique (hippocampe et cortex retrosplenial). Ces resultats suggere que les depots amyloides ne sont pas impliques dans l’aggravation des deficits mnesiques consecutifs aux lesions et montre une sensibilite exacerbee des souris tg2576 a la lesion cholinergique." @default.
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