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- W1036998108 abstract "Am Beginn der Atherosklerose steht die Veranderung der Endotheleigenschaften, d. h. morphologische,strukturelle oder funktionelle Veranderungen [7, 12, 23, 25]. Infolgedessen stromen Makromolekule mit dem Plasma aus der Blutbahn in den subendothelialen Raum. Die Gewebestruktur der Intima wird aufgelockert, und die bindegewebigen Fasern, vor allem elastische Fibrillen, gehen zugrunde [27]. Uber den Intimalasionen bilden sich Thrombozytenaggregate mit anschliesenden Fibrineinlagerungen zur Abdeckung des Defektes. Es kommt zur Transformation der normalen (kontraktilen) Mediamyozyten zu metabolisch aktivierten Zellen [32, 33], die nun von der Media in den subendothelialen Raum wandern und dort durch starke Proliferation und Produktion von Matrixmaterial eine intimale Verdickung hervorrufen [13, 14, 24]. In der aufgelockerten Grundsubstanz kommt es zu Lipidablagerungen, die aus den eingedrungenen Makromolekulen und der Beta-Lipoproteinfraktion des Blutes stammen. Es handelt sich vorwiegend um Cholesterinester und Neutralfette, die dann von modifizierten glatten Muskelzellen und Makrophagen phagozytiert werden. Diese Schaumzellen gehen schlieslich zugrunde, und die freigesetzten Lipide kristallieren in der Grundsubstanz aus. Bei Erreichen einer bestimmten Grose werden die zentralen Regionen der Plaque nekrotisch. Schlieslich kommt es zur Kalziumablagerung in den nekrotisierten Regionen und zur Kalzifizierung von kollagenen und elastischen Fasern." @default.
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