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- W1041010253 abstract "目的：研究黄芪对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK表达的影响，探讨TGF-β信号通路在黄芪后处理中可能的抗纤维化机制。方法：60只Wistar大鼠被随机分成对照组、模型组、黄芪后处理组及鳖甲软肝片组，其中黄芪后处理组又分为小剂量组、常规剂量组和大剂量组，大鼠背部皮下注射CCl4构建肝纤维化模型，分别用HE和VG染色法染色，肝纤维化程度直接在光学显微镜下观测。同时采用SABC免疫组化方法检测各实验组TGF-β1、Smad2和p38MAPK的表达情况。结果：与对照组比较，模型组 TGF-β1、Smad2表达明显增强（P 〈0.05），而 p38MAPK 表达显著下降（P 〈0.05）。与模型组比较，黄芪后处理各组中大鼠肝组织中TGF-β1表达均有减弱（P 〈0.05），且随着黄芪剂量的增加而减少；随着黄芪剂量增加逐步下调Smad2的表达（P 〈0.05）、上调 p38MAPK的表达（P 〈0.05）。此外，黄芪组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论：黄芪后处理明显影响大鼠肝组织TG F-β1信号表达，且对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用呈剂量依赖性增强，其可能的机制为负性调节TGF-β1，减少Smad2及增强p38MAPK的表达。" @default.
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