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- W1043681609 abstract "Die etablierte arterielle Hypertonie ist hamodynamisch durch einen erhohten systemischen Gefaswiderstand charakterisiert. Dieser wird durch strukturelle Unterschiede zwischen den Gefasen von normotensiven und hypertensiven Personen (15) verursacht, zum anderen aber auch durch funktioneile Komponenten wie z.B. eine Erhohung der uber den Sympathikus vermittelten Vasokonstriktion (1, 5, 25). Weil die freie intrazellulare Kalziumkonzentration der letzte gemeinsame Weg aller vasokonstriktiven Mechanismen ist (6), wurde vermutet, das ein Defekt im Kationenhaushalt der glatten Muskelzelle zu einer erhohten freien zytosolischen Kalziumkonzentration und damit zu einer erhohten Spannungsentwicklung und einem gesteigerten systemischen Gefaswiderstand (4) bei der Hypertonie fuhren konnte. Eine Reduktion der freien intrazellularen Kalziumkonzentration sollte deshalb zu einer Erschlaffung der glatten Gefasmuskulatur und damit zu Vasodilatation und Blutdruckabfall fuhren. Kalziumantagonisten vermindern die intrazellulare Kalziumkonzentrationen hauptsachlich durch eine Reduktion des trans-membranosen langsamen Kalziumeinstromes, der wahrend der Membrandepolari-sierung (13) auftritt, so das theoretisch ein Sinken des Blutdrucks erwartet werden kann. Eine antihypertensive Wirkung von Kalziumantagonisten wurde schon vor mehr als 20 Jahren beobachtet (21), aber erst in den letzten Jahren wurden diese detaillierter untersucht." @default.
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