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Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W121278215> ?p ?o ?g. }

• W121278215 abstract "La calcification vasculaire est une complication de l'atherosclerose, cependant les mecanismes moleculaires de ce processus sont encore inconnus. Nous avons constate que PPARγ et LRP1 interagissent fonctionnellement pour controler la transformation des cellules musculaires lisse (CML) en cellules cartilagineuses. L’inactivation de LRP1 dans le muscle lisse perturbe l’export du cholesterol et accelere la formation de la plaque d’atherome, cet effet est attenue par la rosiglitazone, un agoniste de PPARγ. L’inactivation de l’expression de PPARγ dans les CML induit la formation de cartilage dans la media vasculaire. Cependant de facon etonnante l’absence de LRP1 dans les CML contrecarre cet effet. En effet, la presence de LRP1 est necessaire a l'expression de Wnt5a et a la capture et la translocation nucleaire de SPARC, ce qui induit l’expression de Sox9 et de Cart1 et le programme de differenciation chondrocytaire. En revanche, PPARγ induit l'expression de l'antagoniste de Wnt5a, sFRP2, ainsi la presence de LRP1 et de PPARγ dans les CML bloque le processus de calcification. PPARγ et LRP1 controlent le remodelage vasculaire en regulant l’etat de differenciation des CML. De plus, nous avons constate que la presence de LRP1 est necessaire pour activer la cascade de signalisation ShcA/Grb2/Ras/Er1-2 et progresser dans le cycle cellulaire en reponse a l’IGF1, un facteur implique dans le developpement de l'atherosclerose. Quand LRP1 est absent, c’est Akt/mTOR qui est hyperactive en reponse a l’IGF1. Ceci montre que LRP1 oriente la voie de l’IGF1 vers la proliferation et la detourne de la differenciation cellulaire. Ainsi LRP1 en controlant la cascade de signalisation de l’IGF-1 semble etre capable de proteger contre l’accumulation de cellules spumeuses dans la paroi vasculaire." @default.
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