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- W1232470089 abstract "Die Fruchtfliege Drosophila melanogaster hat sich in den letzten Jahren zunehmend als ein wertvoller Modellorganismus fur die Erforschung humaner neurodegenerativer Erkrankungen erwiesen. Im Rahmen der vorliegenden Dissertation konnte gezeigt werden, dass der vollstandige bzw. partielle Funktionsverlust des vap (vacuolar peduncle) Genes zu progressiver Neurodegeneration im adulten Gehirn von Drosophila fuhrt. vap kodiert fur das Ras GTPase-aktivierende Protein RasGAP, dass als negativer Regulator von Ras fungiert. Es konnte gezeigt werden, dass der vap Neurodegenerationsphanotyp durch verschiedene Elemente des EGFR/Ras Signaltransduktionsweges modifiziert werden kann. Eine funktionelle Analyse fuhrte zu der Erkenntnis, dass die Expression der intakten SH2-SH3-SH2 Domane des RasGAP Proteins ausreicht, um den neuronalen Zelltod zu verhindern, wahrend die GAP-katalytische Domane in diesem Zusammenhang entbehrlich scheint. Offensichtlich nimmt RasGAP uber einen, von Ras unabhangigen Mechanismus Einfluss auf das Uberleben von Neuronen, der jedoch uber den EGFR/Ras Signalweg modifiziert werden kann. Mutationen in RasGAP fuhren auserdem zu einem Verhaltensphanotyp, der aber im Gegensatz zur Neurodegeneration auf eine erhohte Aktivierung von Ras zuruckgefuhrt werden kann. Mit Hilfe der Microarray-Technologie wurde ein Uberblick uber die Gene erstellt, die in der vap Mutante im Vergleich zum Wildtyp differentiell exprimiert werden. Dieses Expressionsprofil verweist auf mogliche Mechanismen, die der Neurodegeneration in der vap Mutante unterliegen. Interessanterweise handelt es sich dabei um Vorgange, die auch beim neuronalen Zelltod im Menschen eine Rolle spielen, womit bestatigt wurde, dass Erkenntnisse, die man mit Drosophila als Modellsystem erlangt, von Relevanz fur den Menschen sind." @default.
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