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• W126148640 abstract "In dieser Arbeit wurde die zellulare Cholesterin-Homoostase in menschlichen Zellen von Patienten mit der seltenen Tangier-Erbkrankheit (TD) untersucht. Diese Patienten besitzen verschiedene Mutationen im ABCA1-Gen, welches eine zentrale Rolle im Cholesterin-Export spielt, und haben aufgrund des niedrigen bzw. fehlenden HDL im Plasma ein erhohtes Risiko, kardiovaskulare Erkrankungen auszupragen. Es ist jedoch unklar, wieso es trotz der relativ einheitlichen HDL-Defizienz zu vollig unterschiedlichen Identitatsmustern der Arteriosklerose kommt.Ziel der vorgelegten Arbeit war es, Auswirkungen des Funktionsverlustes von ABCA1 auf die Regulation der zellularen Cholesterin-Homoostase zu untersuchen. Dazu wurden Telomerase-immortalisierte Fibroblasten zweier Tangier-Patienten mit verschiedenen ABCA1-Mutationen und unterschiedlich ausgepragter klinischer Manifestation der Arteriosklerose (TD1 und TD2) mit Fibroblasten eines gesunden Spenders verglichen.Der Cholesterin-Gehalt in TD-Fibroblasten im Vergleich zu Kontrollzellen war 1,4 bzw. 1,5-fach erhoht. Diese zellulare Cholesterin-Akkumulation fuhrte zur verminderten Expression der an der Cholesterin-Synthese und -Aufnahme beteiligten Gene, HMG-CoA-Reduktase und des LDL-Rezeptors. Daher war die endogene Cholesterin-Biosynthese im Vergleich zur Kontrolle um 27 % (TD1) bzw. 58 % (TD2) reduziert.Die Anreicherung von Cholesterin in den TD-Fibroblasten ging mit der verminderten Expression der Gene einher, die an der Regulation der Cholesterin-Homoostase bzw. dem Cholesterin-Export (ABCA1, ABCG1 und SREBP1c) beteiligt sind. Diese Storung war auch an einem entsprechend gegenlaufigen Gehalt an Oxysterolen erkennbar (ein geringer Cholesterin-Export bewirkte einen hoheren Oxysterol-Spiegel). Diese Untersuchungsergebnisse deckten jedoch gleichzeitig die Tatsache auf, dass keine strikte Korrelation zwischen einer verminderten Expression des defekten Cholesterin-Export-Gens (ABCA1) und der intrazellularen Cholesterin-Akkumulation existiert. Da die Expression von ABCA1, ABCG1 und SREBP1c laut den Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen durch den Transkriptionsfaktor LXR reguliert wird, mus es –auf der Basis der hier vorgelegten Ergebnisse– LXR-unabhangige, aber wichtige Regulationsmechanismen des Cholesterin-Stoffwechsels geben. Die komplexe und unerwartete Regulation der LXR-Zielgene konnte erklaren, warum Patient TD2 eine schwere Arteriosklerose aufweist, wahrend Patient TD1 keinen klinischen Befund hat. Weitere Studien sind jedoch notwendig, um diese unbekannten und von Oxysterolen unabhangigen Regulationsmechanismen aufzuklaren." @default.
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