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- W130176115 abstract "Les mouvements locomoteurs rythmiques necessitent l’intervention de circuits neuronaux qui coordonnent l’activite motrice des deux parties du corps. Ces circuits sont formes majoritairement par les projections des interneurones commissuraux de la moelle epiniere. Des facteurs de guidage comme la Netrine, les Slits jouent un role fondamental dans la mise en place de ces projections. Une etude a egalement montre qu’une signalisation impliquant le recepteur Neuropiline2 (Nrp2) des signaux Semaphorines de la classe 3 (Sema3), participe au guidage de ces projections et cela uniquement apres la traversee de la ligne mediane (Zou et al. 2000). Ma these porte sur l’etude fonctionnelle d’un ligand de la Nrp2, la Sema3B dans le developpement de ce systeme de projections. J’ai analyse une souris invalidee pour Sema3B et observe de nombreuses erreurs de trajectoires apres la traversee de la ligne mediane. Je me suis ensuite interessee aux mecanismes sous-jacents au gain de reponse : par une approche pharmacologique et biochimique j’ai pu montrer que le signal de la plaque du plancher inhibe une activite de degradation dependante de la calpaine1. L’inhibition de cette voie conduit a la stabilisation d’un co-recepteur de la Nrp2, la Plexine A1 dont l’expression est tres faible dans les axones n’ayant pas encore traverse la ligne mediane. Cette regulation permet alors l’assemblage d’un complexe recepteur fonctionnel de Sema3B, comprenant cette Plexine associee a la Nrp2 au niveau des cones de croissance. J’ai identifie la molecule d’adherence NrCAM, et le facteur neurotrophique GDNF comme etant les facteurs de la plaque du plancher declencheurs de la reponse" @default.
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