FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W140124914> ?p ?o ?g. }

• W140124914 abstract "L'atherosclerose est une maladie inflammatoire qui commence quand les lipoproteines de faible densite (LDL) entrent dans l'intima du vaisseau sanguin ou elles sont oxydees (ox-LDL). Le ox-LDL est considere comme un agent dangereux par le systeme immunitaire provoquant ainsi une reponse immunitaire. Cette reponse immunitaire declenche le recrutement des monocytes dans l'intima ou elles se transforment en macrophages et ensuite en cellules spumeuses. Ce dernier amplifie la production des cytokines inflammatoires et davantage de recrutement des monocytes. Ce processus auto-amplifie est compense par la secretion de cytokines anti-inflammatoires (anti-inflammation biochimique) et la migration des cellules musculaires lisses pour former une chape fibreuse qui couvre le noyau lipidique. Cette chape fibreuse avec le noyau lipidique s'appellent la plaque d'atherosclerose. Celle-ci change la geometrie du vaisseau sanguin en le retrecissant et interagit avec du flux sanguin. Cette interaction peut avoir des consequences dangereuses liees a la rupture de plaque ou a la formation du caillot de sang. La these est consacree a la modelisation mathematique de ces phenomenes. Elle est composee de deux parties : Nous developpons des modeles mathematiques bases sur des equations de reaction diffusion afin de decrire le processus inflammatoire. Le premier modele est unidimensionnel. Il nous permet d'expliquer comment le developpement de l'atherosclerose depend de la concentration en cholesterol (ox-LDL). Si cette concentration dans l'intima est basse, alors la maladie ne se developpera pas. Les concentrations intermediaires de ox-LDL peuvent mener au developpement de la maladie dans certaines conditions. Nous montrons que l'inflammation se propage en front d'ondes de reaction-diffusion. Les concentrations elevees de ox-LDL engendre le developpement de la maladie. Meme une petite perturbation du cas non inflammatoire mene a une propagation d'ondes qui correspond a l'inflammation. Ensuite nous etudions un modele bidimensionnel qui represente un systeme d'equations type reaction-diffusion sur une bande. La deuxieme dimension correspond a la section transversale de l'intima et une condition aux limites non-lineaire decrit le recrutement des monocytes. Cette condition aux limites est une fonction des concentrations des cytokines. Nous demontrons l'existence des fronts de propagation d'onde et confirmons les resultats precedents qui montrent que l'atherosclerose se developpe en tant qu'onde de reaction-diffusion. Les resultats theoriques des deux modeles sont confirmes par des simulations numeriques qui montrent que le cas bidimensionnel converge vers le cas unidimensionnel quand l'epaisseur de l'intima tend vers zero. Une fois la plaque se forme, elle interagit avec le flux sanguin engendrant de differentes consequences mecaniques et biochimiques. Nous developpons un modele d'interaction fluide-structure. La plaque d'atherome composee d'un depot lipidique couvert par une chape fibreuse, les deux etant modelises en tant que materiaux hyper-elastiques. Le sang est considere comme un fluide non-Newtonien avec une viscosite variable modelisee selon la loi de Carreau. Les parametres utilises dans nos simulations sont tires de donnees experimentales mentionnees dans la litterature. Nous etudions les effets non-Newtoniens sur les recirculations du sang en aval de la plaque d'atherome et aussi sur les contraintes sur celle-ci. Les simulations montrent que le modele Newtonien surestime les recirculations de maniere significative par rapport au modele non-Newtonien. Elles montrent aussi que le modele Newtonien sous-estime legerement les contraintes sur la plaque pour des taux de cisaillement usuels, mais cette sous-estimation devient importante pour des taux de cisaillement bas." @default.
• W140124914 created "2016-06-24" @default.
• W140124914 creator A5013235378 @default.
• W140124914 date "2009-05-29" @default.
• W140124914 modified "2023-09-23" @default.
• W140124914 title "Modélisation mathématique de l’athérosclérose" @default.
• W140124914 cites W1457337077 @default.
• W140124914 cites W1571587498 @default.
• W140124914 cites W1583602735 @default.
• W140124914 cites W1857052429 @default.
• W140124914 cites W1912554700 @default.
• W140124914 cites W1965095388 @default.
• W140124914 cites W1965709657 @default.
• W140124914 cites W1978573346 @default.
• W140124914 cites W1979098422 @default.
• W140124914 cites W1983755227 @default.
• W140124914 cites W1988263718 @default.
• W140124914 cites W1990123980 @default.
• W140124914 cites W1990819822 @default.
• W140124914 cites W1995903894 @default.
• W140124914 cites W2001853514 @default.
• W140124914 cites W2004342393 @default.
• W140124914 cites W2007924064 @default.
• W140124914 cites W2008065952 @default.
• W140124914 cites W2019823288 @default.
• W140124914 cites W2021350406 @default.
• W140124914 cites W2021401117 @default.
• W140124914 cites W2023851480 @default.
• W140124914 cites W2027550447 @default.
• W140124914 cites W2028872016 @default.
• W140124914 cites W2030119637 @default.
• W140124914 cites W2037566088 @default.
• W140124914 cites W2038944978 @default.
• W140124914 cites W2039195990 @default.
• W140124914 cites W2040551968 @default.
• W140124914 cites W2041714615 @default.
• W140124914 cites W2042979942 @default.
• W140124914 cites W2043180355 @default.
• W140124914 cites W2043402785 @default.
• W140124914 cites W2046946523 @default.
• W140124914 cites W2048978769 @default.
• W140124914 cites W2051273900 @default.
• W140124914 cites W2062747807 @default.
• W140124914 cites W2072685235 @default.
• W140124914 cites W2079466279 @default.
• W140124914 cites W2086500216 @default.
• W140124914 cites W2087299185 @default.
• W140124914 cites W2089038512 @default.
• W140124914 cites W2095006601 @default.
• W140124914 cites W2106198641 @default.
• W140124914 cites W2108361166 @default.
• W140124914 cites W2108447397 @default.
• W140124914 cites W2112334970 @default.
• W140124914 cites W2116513996 @default.
• W140124914 cites W2128657428 @default.
• W140124914 cites W2142345742 @default.
• W140124914 cites W2150004952 @default.
• W140124914 cites W2160333283 @default.
• W140124914 cites W2163592686 @default.
• W140124914 cites W2324841714 @default.
• W140124914 cites W3153495156 @default.
• W140124914 cites W3215552553 @default.
• W140124914 cites W2186408967 @default.
• W140124914 cites W2520824044 @default.
• W140124914 hasPublicationYear "2009" @default.
• W140124914 type Work @default.
• W140124914 sameAs 140124914 @default.
• W140124914 citedByCount "0" @default.
• W140124914 crossrefType "dissertation" @default.
• W140124914 hasAuthorship W140124914A5013235378 @default.
• W140124914 hasConcept C121332964 @default.
• W140124914 hasConcept C138885662 @default.
• W140124914 hasConcept C153911025 @default.
• W140124914 hasConcept C15708023 @default.
• W140124914 hasConcept C29456083 @default.
• W140124914 hasConcept C71924100 @default.
• W140124914 hasConcept C86803240 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C121332964 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C138885662 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C153911025 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C15708023 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C29456083 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C71924100 @default.
• W140124914 hasConceptScore W140124914C86803240 @default.
• W140124914 hasLocation W1401249141 @default.
• W140124914 hasOpenAccess W140124914 @default.
• W140124914 hasPrimaryLocation W1401249141 @default.
• W140124914 isParatext "false" @default.
• W140124914 isRetracted "false" @default.
• W140124914 magId "140124914" @default.
• W140124914 workType "dissertation" @default.