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- W142715740 abstract "Les variants de la fibronectine cellulaire (FNc) contenant des motifs repetes de type III, incluant les extra-domaines A et B, sont les principaux constituants de la matrice extracellulaire supportant les vaisseaux sanguins neoformes au cours du developpement et de l’angiogenese. Leur expression est regulee par des stimuli angiogeniques et leur assemblage en reseau fibrillaire est conduit par des recepteurs de la famille des integrines α5β1 et de leurs partenaires cytoplasmiques tels que la proteine ILK (integrin-linked kinase) et la tensine 1. Mon travail de these a consiste a etudier le role des differents variants de la FNc dans des cellules endotheliales aortiques de bœuf en culture, en utilisant l’ARN interference pour cibler specifiquement les isoformes. Ces resultats montrent que les celulles defficientes en FNc sont incapables d’assembler une matrice subendotheliale indiquant que la fibrillogenese de la fibronectine au sein des cellules endotheliale est un processus cellulaire autonome. L’extinction specifique de l’expression des differents variants de la FNc altere la fonction des integrines et impacte sur la signalisation cellulaire en aval qui regule l’organisation du cytosquelette, la motilite cellulaire, la proliferation et la morphogenese des capillaires sur une matrice de membrane basal. L’inhibition de l’expression de la FNc entraine une relocalisation de ILK et tensine 1 des adhesions fibrillaires contenant les integrines α5β1 vers des structures adhesives contenant les integrines αvβ3. De plus, cette modification d’expression des integrines est associee a une perturbation des jonctions adherentes dependante de Src. Ce travail revele donc un nouveau role de la fibronectine autocrine dans l’assemblage de la matrice subendotheliale et l’integrite des jonctions adherentes, permettant ainsi un strict controle a la fois spatial et temporel de la plasticite endotheliale au cours du remodelage des vaisseaux sanguins necessaire a l’angiogenese." @default.
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