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• W145782010 abstract "Organische Nitrate sind in allen Phasen der Therapie der koronaren Herzkrankheit wirksam, einschließlich stabiler und instabiler Angina pectoris, akutem Myokardinfarkt sowie akuter und chronischer Herzinsuffizienz. Seit mehr als 100 Jahren besitzen die organischen Nitrate einen hohen Stellenwert in der kardiologischen Pharmakotherapie zur symptomatischen Behandlung von Herzkreislauferkrankungen. Als ein nach wie vor ungelöstes klinisches Problem erweist sich die bei Langzeittherapie mit organischen Nitraten auftretende Toleranzentwicklung, d. h. das Nachlassen hämodynamischer und antianginöser Nitrateffekte. Der genaue Mechanismus der Entwicklung einer Nitrattoleranz ist nach wie vor im Detail ungeklärt. Neueste Untersuchungen lassen den Schluss zu, dass für die Toleranzphänomene im Wesentlichen biochemische Prozesse verantwortlich gemacht werden müssen, die die Bioverfügbarkeit von NO reduzieren [22–24]. Die Bioverfügbarkeit von NO wird sehr stark beeinflusst durch die endotheliale und/oder Bildung von Superoxidanionen-Radikalen (O2 −) in den glatten Muskelzellen [23, 25]. O2 − wird spontan sehr rasch zu Wasserstoffperoxid und molekularem Sauerstoff umgewandelt. Diese Reaktion wird durch spezifische Enzyme (Superoxiddismutasen, SOD) beschleunigt. Die Superoxidanionenradikale reagieren aber auch mit NO zum ebenfalls sehr kurzlebigen Peroxinitrit (ONO−). Diese Peroxinitritbildung scheint ein fundamentaler Mechanismus zur Begrenzung der Bioverfügbarkeit des NO zu sein. In tierexperimentellen Studien konnte gezeigt werden, dass eine Langzeitbehandlung mit Glyceroltrinitrat (GTN) zu einer verstärkten Superoxidanionradikal-Produktion führt. Diese verstärkte Superoxidanionbildung reduziert über den Weg der Peroxinitritbildung die Bioverfügbarkeit von NO, so dass den glatten Muskelzellen für eine Relaxation zu wenig Signalmoleküle zur Verfügung stehen [21]. Verantwortlich für die vermehrte Superoxidanionproduktion scheinen membrangebundene NADH-Oxidasen zu sein [23]. Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass auch die endotheliale NO-Synthase (NOS) an der vermehrten Super-oxidproduktion [10, 24] beteiligt ist. Der genaue Mechanismus der NOS-abhängigen Superoxidproduktion ist ungeklärt [10, 26, 24]. Möglicherweise ist hieran eine reduzierte Bioverfügbarkeit von Tetrahydro-Biopterin (H4B) beteiligt. Tetrahydro-Biopterin ist für die Aktivität aller NO-Synthase essentieller Co-Faktor [10, 24]. Es konnte gezeigt werden, dass durch die Gabe von Tetrahydro-Biopterin die NOS-Dysfunktion verbessert werden kann. Dies gilt für Situationen eines vermehrten oxidativen Stressen wie Hypercholesterinämie, Nikotinabusus und insbesondere Langzeittherapie mit GTN [10, 18, 30]." @default.
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