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• W1469172678 abstract "Die Haut ist als grostes Grenzflachenorgan des menschlichen Korpers einer Vielzahl von exogenen Noxen wie UV-Strahlung, Pharmazeutika und Umweltschadstoffen direkt ausgesetzt. Daher ist es fur die Homoostase des Organismus essentiell, dass Hautzellen als ‚First-pass-Organ’ fur dermale Exposition auf diese extrinsischen Faktoren reagieren konnen. Sind die Detoxifizierungskapazitaten der Haut erschopft, resultieren Organpathologien wie Hauttumoren oder vorzeitige Hautalterung. Bei diesen Prozessen spielt der Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) als intrazellularer Stresssensor eine zentrale Rolle. Er reguliert den Fremdstoffmetabolismus (FSM), ist an zellularen Signalprozessen beteiligt und seine Uberaktivierung wird mit extrinsischer Hauttumor¬entstehung sowie Hautalterung assoziiert. Ziel dieser Arbeit war es daher, funktionelle Untersuchungen zur Reaktion der Haut auf exogene Noxen durchzufuhren und die Rolle des AhR in diesem Kontext naher zu definieren. Die vorliegende Dissertation erweiterte das Verstandnis der metabolischen Kapazitat (Enzymaktivitaten der Phase 1 und 2 des FSM) der menschlichen Haut, sowie verschiedener auf Keratinozyten basierender in vitro Modelle. Dabei erwies sich das 3D-Epidermisaquivalent (EPI-200) der FSM Phase 1 Kompetenz der humanen Haut in vivo am nachsten, wohingegen die Phase 2 von allen in vitro Modellen inklusive Monolayer Keratinozytenkulturen gut reprasentiert wird. Sollen solche in vitro Modelle als Alternativen zum Tierversuch zum Abschatzen des Gefahrdungspotentials von Sub¬stanzen genutzt werden, ist das Wissen um metabolische Potenzen im Vergleich zur menschlichen Haut von grundlegender Bedeutung. Des Weiteren helfen die Ergebnisse dieser Arbeit, die funktionellen Reaktionen der Haut auf exogene Noxen besser zu verstehen. So wurde in dieser Arbeit die AhR-Repressor (AhRR)-Hypothese uberpruft, die die Repression der AhR-abhangigen CYP1 Aktivitat in dermalen Fibroblasten diesem Protein zuschreibt. Wir konnten nachdrucklich zeigen, dass nicht der AhRR, sondern ein bisher unbekanntes Protein diesen Effekt vermittelt. In den Keratinozyten der Epidermis hingegen wurde der AhR als gemeinsame Zielstruktur der umweltinduzierten Matrixmetalloproteinase (MMP)-1 Aktivierung durch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (wie z.B. B(a)P) so¬wie UVB-Strahlung identifiziert, die uber den Abbau von Kollagenen zur Destruktion der extrazellularen Matrix beitragt. Diesem wird durch Ostrogen uber eine parakrine Freisetzung von EGF aus Keratinozyten entgegengewirkt, da EGF in Fibroblasten einen positiven Effekt auf Makromolekule der Extrazellularen Matrix hat. Die Ergebnisse dieser Arbeit tragen dazu bei, die AhR-Signaltransduktion in der Physiologie und der Pathologie der Haut besser zu verstehen und somit den AhR als Zielstruktur fur die Pravention von extrinsisch vermittelten Pathologien der Haut nutz¬bar zu machen." @default.
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