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- W1485103721 abstract "DE LA TESIS:Distintas evidencias en la bibliografia apuntan al colesterol como uno de los componentes lipidicos celulares cuyos niveles estan mas alterados en la mayoria de celulas tumorales, y en particular, en el carcinoma hepatocelular. Se analizo la composicion lipidica (niveles de colesterol y fosfolipidos) en mitocondrias de carcinoma hepatocelular, y en particular en los niveles de colesterol, que afectan a la fluidez de membrana y a la funcionalidad mitocondrial. La acumulacion de colesterol observado en las mitocondrias aisladas tanto de lineas celulares de carcinoma hepatocelular (H35 y HepG2) como de muestras de hepatocarcinoma humano, provoca una mayor rigidez de sus membranas que afecta al funcionamiento de la cadena respiratoria y a la penetrabilidad de la proteina Bax, insensibilizandolas a la permeabilizacion mitocondrial e impidiendo la liberacion de proteinas proapoptoticas al citosol. Al disminuir in vitro el contenido de colesterol de mitocondrias aisladas de celulas H35 y HepG2, estas se sensibilizaron a estimulos que inducen la formacion del poro mitocondrial transitorio (atractilosido, anion superoxido y calcio) y a la permeabilizacion por Bax activado por tBid. Las lineas celulares de carcinoma hepatocelular estudiadas se sensibilizaron a quimioterapeuticos que actuan en la mitocondria al bloquear farmacologicamente la sintesis endogena de colesterol, tanto a nivel del enzima HMG-CoA reductasa como del escualeno sintasa. Resultados similares respecto a la disminucion del colesterol mitocondrial y a la sensibilizacion a los agentes quimioterapeuticos se observaron tras el silenciamiento de la proteina de transporte mitocondrial de colesterol StAR mediante ARN de interferencia. Se analizo in vivo con un modelo xenograft si el tratamiento con drogas que inhiben la sintesis de colesterol combinado con la quimioterapia disminuye el crecimiento tumoral. El tratamiento tanto con atorvastatina como con YM-53601 combinado con la droga doxorubicina bloqueo el crecimiento tumoral in vivo, induciendo apoptosis sin afectar a la vascularizacion del tejido." @default.
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