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W1497042305 abstract "Hydrophobe Gallensauren fuhren in der cholestatischen Leber zu Zellschadigung und Apoptose. Die vorliegende Arbeit hat zum Ziel, weiteren Einblick in die Mechanismen der durch die quantitativ bedeutendste hydrophobe Gallensaure des Menschen, Chenodeoxycholsaure, induzierten Leberzellschadigung und deren Antagonisierung durch endogene und exogene Stimuli zu verschaffen und somit mogliche Ansatzpunkte neuer Therapiestrategien chronischer cholestatischer Leberkrankheiten aufzuzeigen. Die Ergebnisse zeigen, dass das Taurin- und das Glycin-Konjugat der CDCA in der intakten Leber unterschiedliche Toxizitat aufweisen. Diese Beobachtung ist zumindest teilweise uber eine unterschiedliche Rolle der PI3-Kinasen in der Signalgebung der beiden Gallensauren zu erklaren. Wahrend TCDCA simultan PI3-Kinasen-abhangige Uberlebenssignale zu aktivieren scheint, die ihre schadigende Wirkung antagonisieren, scheint GCDCA die Lipidkinasen an der Vermittlung seiner starken Toxizitat uber bislang noch unbekannte Mechanismen zu beteiligen. Die Ergebnisse des zweiten Teils der Arbeit zeigen, dass Sulfasalazin in vitro und in der intakten Leber GCDCA-induzierte Apoptose potent hemmen kann. Mogliche Wirkmechanismen dabei sind eine partielle Reduktion der Gallensaurenaufnahme und vor allem die Aktivierung intrazellularer Uberlebenssignale, die u.a. uber den Transkriptionsfaktor NF-kB vermittelt werden konnten. Die neuartigen Beobachtungen der vorliegenden Arbeit konnten zum Verstandnis der komplexen Signalgebung im Rahmen cholestatischer Leberschadigung und seiner Antagonisierung beitragen und sind somit von potentieller Bedeutung fur die Entwicklung zukunftiger Therapiestrategien bei cholestatischen Leberkrankheiten." @default.
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