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• W1523947322 abstract "Im Mausmodell fuhrt genetische ApoE Defizienz aufgrund einer erhohten Knochenformation zu einer erhohten Knochenmasse. Der zugrunde liegende molekulare Mechanismus dieses Phanotyps wird bisher nicht verstanden. Mit dieser Arbeit sollte die Hypothese gepruft werden, dass ApoE die Differenzierung und Funktion von Osteoblasten direkt inhibiert. Ebenfalls wird postuliert, dass eine unterschiedliche inhibitorische Potenz zwischen den einzelnen ApoE Isoformen (ApoE2, E3, E4) besteht. Humane mesenchymale Stammzellen mit genetisch modifizierter Uberexpression der ApoE Isoformen E3 und E4, sowie mit shRNA vermittelter verminderter ApoE Expression, wurden als Zellmodell verwendet, um den Effekt endogener Unterschiede der ApoE Expression auf das Differenzierungsverhalten zu analysieren. Anhand des shRNA ApoE Knockdown wurde deutlich, dass eine verminderte endogene ApoE Expression zu einer Steigerung der Osteoblastenaktivitat fuhrt. Experimente mit exogenem ApoE ergaben hingegen einen inhibitorischen Effekt auf osteogene Differenzierungsmarker und Aktivitatsmarker. Diese Ergebnisse zeigen eindeutig, dass ApoE einen inhibitorischen Effekt auf die Differenzierung und Aktivitat von Osteoblasten in vitro ausuben kann, wobei die Inhibition durch ApoE4 tendenziell starker ausfiel als die durch ApoE3. Hinsichtlich der endogenen ApoE Uberexpression ergaben sich keine isoform-spezifischen Unterschiede.Erganzend zum humanen Zellmodell wurden murine Osteoblasten mit genetisch bedingter ApoE Defizienz analysiert. Sowohl im humanen als auch im murinen Zellsystem wurde der Einfluss von ApoE auf die wnt/s-catenin Signaltransduktionskaskade untersucht. Die zellulare s-catenin Akkumulation wurde durch ApoE reduziert und durch ApoE Defizienz gesteigert. Die Aktivitat des Transkriptionsfaktors LEF/TCF sowie die Transkription LEF/TCF abhangiger Gene wurden ebenfalls durch ApoE reduziert und durch ApoE Defizienz gesteigert. Zusammenfassend demonstrieren die Ergebnisse dieser Arbeitet, dass ApoE einen inhibitorischen Effekt auf die Differenzierung und Funktion humaner und muriner Osteoblasten ausubt. Es wurde gezeigt, dass die Inhibition zumindest partiell uber die wnt/s-catenin Signaltransduktionskaskade vermittelt wird. Dadurch kann der Knochenphanotyp ApoE defizienter Mause jetzt auf molekularer Ebene erklart werden. Bezuglich der Frage, ob diesbezuglich Unterschiede zwischen den ApoE Isoformen bestehen, sind weitere Untersuchungen erforderlich." @default.
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