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- W152739226 abstract "Le recepteur a neurotrophine TRKC a initialement ete montre comme induisant la mortcellulaire par apoptose en l’absence de son ligand, NT-3. Cette mort cellulaire a tout d’abordete decrite comme etant importante dans la regulation de la survie neuronale, pendant laformation du systeme nerveux sympathique. Plus tard, elle a ete montree comme etantimpliquee dans differents types de cancer.Au cours de ma these, je me suis concentre sur la caracterisation moleculaire de la cascade designalisation conduisant a l’induction de l’apoptose par TRKC. Afin d’induire l’apoptose, ledomaine intracellulaire de TRKC est clive par les caspases en deux sites, ce qui entraine lageneration d’un fragment pro-apoptotique, TRKC KF (Killer Fragment). Plusieurs partenairespotentiels de TRKC KF ont ete identifies lors d’un crible double-hybride. Initialement, je mesuis focalise sur l’un d’eux, COBRA1, un cofacteur de BRCA1.Je montre ici que COBRA1 est requis pour la mort cellulaire induite par TRKC, a la fois invitro et in vivo, dans des neurones primaires. COBRA1 semble stabiliser et accumuler TRKCKF a la mitochondrie, ou TRKC KF entraine l’activation de BAX et ensuite le relargage ducytochrome c. En conclusion, il semblerait que la mort cellulaire induite par TRKC estdependante de la voie apoptotique intrinseque. J’ai aussi pris part a deux autres projets decrivant le role de TRKC comme un suppresseur de tumeur potentiel dans le neuroblastome et le cancer colorectal. Nous avons montre dans leneuroblastome que la fonction pro-apoptotique de TRKC est invalidee par une boucleautocrine de production de NT3, qui peut etre ciblee lors d’une approche therapeutique. Dansle cancer colorectal, nous avons decrit un second mecanisme par lequel les cellules tumoralesechappent a l’apoptose induite par TrkC. Il s’agit d’une perte de l’expression de TrkC due aune hypermethylation du promoteur." @default.
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