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- W1542483359 abstract "Recebido para publicacao: 9 de Marco de 2002 A deficiente secrecao de insulina e factor determinante da diabetes tipo 2. Para avaliar a evolucao da resposta secretora, foi feito um estudo cronologico comparativo entre ratos Wistar normais (W) e ratos Goto-Kakizaki (GK), um modelo genetico de diabetes tipo 2 nao obesa, da dinâmica da secrecao de insulina de ilheus de Langerhans isolados em resposta a glicose e a arginina, por tecnicas de isolamento e de perfusao de ilheus e tecnica de ELISA competitiva. Foi igualmente avaliada a glicemia e a insulinemia em jejum, e a tolerância a glicose. Observamos, nos ratos W, uma moderada intolerância a glicose nas duas primeiras semanas de vida. Os ratos GK foram sempre intolerantes a glicose e com hiperglicemia e hiperinsulinemia em jejum, apos o primeiro mes. Os ilheus de ratos W foram insensiveis a glicose (11mM glicose) nas duas primeiras semanas de vida mas exibiram depois uma resposta com caracteristicas bifasicas bem definidas. Os ilheus de ratos GK foram sempre irresponsivos a glicose e nao adquiriram as caracteristicas bifasicas da resposta normal. A arginina induziu um aumento da secrecao de insulina em qualquer idade e em ambos os modelos animais; mas a resposta dos animais diabeticos foi sempre quantitativamente inferior. Em conclusao:1) nos ratos normais, a secrecao bifasica, em resposta a glicose, surge somente apos a segunda semana de vida, em simultâneo com a estabilizacao do perfil glicemico; 2) nos ratos diabeticos, a falencia insular caracteriza-se pelo compromisso da primeira e da segunda fases da resposta a glicose e pela menor amplitude da resposta a arginina; acompanha o estado de intolerância marcada a glicose e precede a hiperglicemia e a hiperinsulinemia em jejum, constituindo um dos factores patogenicos primarios da sindrome diabetica." @default.
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