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- W1549024473 abstract "Motivacion: Acinetobacter baumannii es una bacteria Gram-negativa oportunista que ha emergido como una de las bacterias patogenas nosocomiales altamente resistente mas comunes alrededor de todo el mundo. Se asocia con una serie de infecciones nosocomiales incluyendo bacteremia, pneumonia, meningitis e infecciones del tracto urinario. La mayoria de estas infecciones son causadas por cepas con alta resistencia a antibioticos usados en las unidades de cuidados intensivos, donde son un problema comun. El tratamiento de estas infecciones es obstaculizado por el aumento de cepas de A. baumannii que son resistentes a casi todos los antibioticos disponibles. La monocapa exterior de la membrana externa de las bacterias Gram negativas esta formada por un componente denominado lipido A, tambien llamado endotoxina, que forma parte del LPS, un lipopolisacarido que se encuentra insertado en la pared celular de bacterias Gram negativas. El LPS es pirogenico, responsable de la fiebre, y tambien causa shock endotoxico. Las enzimas que intervienen en la ruta de biosintesis del lipido A se han propuesto como nuevas dianas de farmacos y terapias para el tratamiento de la infeccion. Nuestro trabajo presenta una alternativa a los antibioticos convencionales para tratar cepas multirresistentes consistente en una inhibicion enzimatica de la biosintesis de la endotoxina mediante la inhibicion de LpxC, una enzima cuya inhibicion afectaria a la biosintesis del lipido A, que protege a la bacteria del ataque de antibioticos. Metodos: Empleamos cepas clinicas de A. baumannii, asi como mutantes de lpxA resistentes a colistina, y cepas complementadas con y sin el gen insertado. Medida de toxicidad del LPS, despues del tratamiento con inhibidor usando un ensayo LAL. Medida de LPS, especificamente diferencias en el lipido A, mediante un kit. La resistencia a diferentes antibioticos se caracterizo mediante CMI. Resultados: Tras el tratamiento con el inhibidor obtenemos una disminucion en la toxicidad del LPS, asi como una disminucion de lipido A. Ademas, se observa un aumento en la resistencia a diferentes antibioticos, como la vancomicina, rifampicina y azitromicina. Conclusiones: La inhibicion de genes de la biosintesis de LPS en Acinetobacter baumannii resulta no solo en una reduccion de los niveles de toxicidad de LPS, sino tambien en una disminucion de LPS al tratar con inhibidor de LpxC. Esta disminucion de LPS reduce la resistecia de A. baumannii a diferentes clases de antibioticos." @default.
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