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• W1551286688 abstract "Bei Patienten mit Akuter Myeloischer Leukamie (AML) kommt es uberproportional haufig zu systemischen Koapulopathien. Fur die Therapie und Prophylaxe dieser Komplikationen ware ein genaues Verstandnis des zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismus wichtig. Es gilt als gesichert, dass einer Uberexpression von Tissue Factor (TF), dem physiologischen Initiator der extrinsischen Gerinnungskaskade, auf AML-Zellen eine zentrale Rolle zukommt.TF kann auf intravaskularen Zellen in einer kryptischen, nicht prokoagulatorischen Form und in einer aktiven, prokoagulatorischen Form vorliegen. Bisher ist nicht bekannt, worin sich die kryptische und die aktive Form strukturell voneinander unterscheiden und welches die entscheidenden Stimuli zur Umwandlung der kryptischen in die aktive Form sind.Ahamed et al. haben 2006 die These aufgestellt, dass der Aktivitatszustand des TF vom Redoxzustand einer Disulfidbrucke in der extrazellularen Domane des TF abhangt und dass dieser Redoxzustand durch die Proteindisulfidisomerase (PDI) reguliert wird. Dies wird in anderen Arbeiten wiederum angezweifelt; stattdessen soll die Expression von Phosphatidylserin (PS) der entscheidende Ausloser zur TF-Aktivierung sein.Diese Erklarungsmodelle sollten an den myeloblastischen Zelllinien HL60 und THP1 untersucht werden. Es sollten die Auswirkungen einer Hemmung der PDI durch den spezifischen Hemmstoff Rutin und durch den unspezifischeren Thiolisomerasen-Hemmer Bacitracin untersucht werden. Die inhibitorische Potenz dieser Hemmstoffen wurde zuvor in einem Insulinreduktions-Assay mit einer IC50 fur Rutin von 14 µM und fur Bacitracin von 600 µM bestatigt. Nach einer Inkubation der HL60-Zellen mit Rutin 100 µM oder Bacitracin 5 mM uber 20 Minuten kam es zu einer Abnahme der prokoagulatorischen Aktivitat (PCA). Eine Inkubation derselben Zelllinie uber 24 h fuhrte dagegen zu einer deutlichen PCA-Steigerung, was sich sowohl in der Messung der direkten zellassoziierten PCA als auch in der Messung der PCA der freigesetzten Mikropartikel widerspiegelte. Dieses Phanomen wurde begleitet von einer vermehrten PS-Exposition. Es lasst sich also schlussfolgern, dass die PDI auf diesen Zellen sowohl mit TF als auch mit PS in Wechselwirkung steht. Auf THP1-Zellen ergab weder die 20-minutige noch die 24-stundige Inkubation mit Rutin oder Bacitracin alleine wesentliche Veranderungen der PCA oder der PS-Exposition. Allerdings bewirkte die Gegenwart eines PDI-Inhibitors, dass sich die von dem Chemotherapeutikum Daunorubicin (DNR) normalerweise ausgeloste PCA-Steigerung nicht in vollem Ausmas einstellen konnte. Auf diesen Zellen ist die PDI unter physiologischen Bedingungen fur die TF-PCA ohne Bedeutung, jedoch geschieht die DNR-initiierte PCA-Steigerung offenbar unter Vermittlung der PDI. Dass das Verhalten beider Zelllinien nach PDI-Hemmung auf AML-Zellen aus Patientenproben reproduziert werden konnte, bestatigt die klinische Relevanz dieser Ergebnisse und macht die PDI zu einem vielversprechenden Angriffspunkt therapeutischer Masnahmen." @default.
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