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• W1553048508 abstract "Lʼischemie-reperfusion (IR) myocardique est un mecanisme lesionnel responsable de la premiere cause de morbi-mortalite peri-operatoire. Lʼeffet protecteur vis-a-vis de lʼIR par le preconditionnement anesthesique (APC) par les agents anesthesiques volatiles, en particulier par le sevoflurane, a ete largement demontre chez lʼanimal et chez lʼhomme. A lʼheure actuelle, les mecanismes dʼaction de lʼAPC restent incompletement compris, en dehors dʼun role majeur des especes reactives de lʼoxygene (ROS). Nous avons emis lʼhypothese que la voie de signalisation de lʼAMPK serait impliquee dans lʼAPC par le sevoflurane vis-a-vis de lʼIR. Nous avons mis au point un modele in vitro dʼetude de lʼIR et de lʼAPC dans des cultures de cardiomyoblastes de rat. Notre modele reproduit lʼeffet protecteur de lʼAPC avec une diminution de la liberation du cytochrome c de la mitochondrie vers le cytosol, du clivage de la procaspase 3 et de lʼactivite de la caspase 3 active en situation dʼIR. Nous avons montre que le sevoflurane induit une phosphorylation rapide et transitoire de lʼAMPK qui est efficiente avec une phosphorylation de ses cibles proteiques. Nous avons montre egalement que cette activation de la voie de lʼAMPK etait dependante des ROS produits par le sevoflurane. De plus, nous avons identifie la proteine anti-apoptotique Bcl-xL comme un potentiel effecteur de lʼeffet anti-apoptotique de lʼAPC par le sevoflurane vis-a-vis de lʼIR. Notre etude montre pour la premiere fois une activation directe de la voie de lʼAMPK par le sevoflurane de maniere ROS-dependante. Ceci ouvre de nouvelles perspectives therapeutiques dans le management peri-operatoire, notamment en chirurgie cardiaque." @default.
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