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- W1565653534 abstract "Motivacion: Determinar la causa genotipica de la dependencia a colistina (1) en Acinetobacter baumannii de estirpes seleccionadas resistentes a colistina, el cual es un antibiotico muy utilizado en clinica para combatir cepas multirresistentes. Estos mutantes presentan una mutacion de perdida de funcion en genes esenciales para la biosintesis del lipido A, que forma parte del lipopolisacaridos (LPS). Henry et al. demostraron que estas estirpes sin LPS tienen alterados los niveles de expresion de otros genes que dan lugar, entre otras cosas, al incremento de sistemas de transporte de lipoproteinas, fosfolipidos y exopolisacaridos para compensar la perdida del LPS en la membrana externa (2). Por tanto, este fenomeno produce la modificacion de la membrana con la consecuente resistencia a colistina y un aumento de permeabilidad. Metodos: Se utilizaron cinco cepas clinicas multirresistentes aisladas de pacientes infectados en las UCIs del hospital Virgen del Rocio, una estirpe tipo sensible. Ademas, se incluyo una estirpe resistente a colistina con una modificacion en el LPS en lugar de ausencia del mismo. Para visualizar la dependencia a colistina, en primer lugar se realizaron ensayos E-test en placas de medio rico con Mueller Hinton Broth (MBHII), usando tiras de colistina. El efecto de dependencia a colistina se estudio en curvas de crecimiento en medio liquido MHBII en agitacion a 37oC en placas multipocillos, comparando el numero de ufc/ml de la misma estirpe en ausencia o presencia de colistina a 5 μg/ml. Resultados: Todas las estipes clinicas presentaron una concentracion minima inhibitoria a colistina >256 μg/ml, mientras que la de la estirpe tipo resistente a colistina fue de 48 μg/ml y la cepa con LPS modificado fue 32 μg/ml. Solo en las cepas sin LPS se observo un halo de mayor crecimiento alrededor de la tira en comparacion a la zona alejada de la misma, lo que indica la dependencia a este antibiotico. Respecto a la curva de crecimiento, la presencia de colistina acelero la entrada en fase exponencial en todas las estirpes en comparacion al medio rico sin colistina, alcanzando 1,71 veces mas crecimiento en colistina a las 24 horas. Conclusiones: Nuestros resultados muestran que la perdida de LPS no solo confiere resistencia a colistina si no que ademas crea una dependencia a este antibiotico. Sin embargo, este fenomeno de dependencia a colistina no ocurre si la resistencia se ha adquirido por modificacion del LPS." @default.
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