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• W1571574366 abstract "Um in vitro Einflussfaktoren der Innenohrschadigungen durch H2O2, Cisplatin und Gentamicin genauer erforschen zu konnen, wurde zunachst das in vitro-Modell des unfixierten neurosensorischen Epithels der Meerschweinchencochlea etabliert. Da die Vitalitat der verschiedenen Zellen des Epithels in gepufferter Salzlosung (HBSS) mindestens 6 h erhalten blieb, wurden alle Untersuchungen innerhalb dieser Zeitspanne durchgefuhrt. Die empfindlichsten Zellen gegenuber allen eingesetzten Substanzen waren die auseren Haarzellen, gefolgt von den inneren Haarzellen. Stutzzellen (Hensen-Zellen und Deiters-Zellen) wurden nicht durch H2O2, Cisplatin oder Gentamicin geschadigt. Dieses Schadigungsmuster entspricht dem in vivo beobachteten Schadigungsverlauf nach Injektion von Cisplatin oder Gentamicin und auch nach traumatischen Larm.Aus Versuchen mit H2O2 ging hervor, dass diese Sauerstoffspezies Haarzellen dosisunabhangig (200 µM oder 50 µM) sowohl kalzium- als auch eisenabhangig schadigt. Auch Antioxidantien wie Glutathion oder N-Acetylcystein spielen bei der Schadigung durch H2O2 (200 µM) eine wichtige Rolle. Die morphologischen Veranderungen der Haarzellen in Gegenwart der hohen H2O2-Konzentration deuteten auf einen nekrotischen, die in Gegenwart der niedrigeren Konzentration hingegen auf einen apoptotischen Zelltod hin. Das heist, dass beide H2O2-induzierten Schadigungstypen sowohl durch Kalzium- als auch durch Eisenionen vermittelt werden.Auch die Schadigung der auseren Haarzellen durch Cisplatin war teilweise eisen- und teilweise kalziumabhangig. Die Rolle des zellularen chelatisierbaren Eisenpools wurde mit dem Fluoreszenzindikator Phen Green SK durch Laser Scanning-Mikroskopie genauer charakterisiert. Es zeigte sich, dass die Eisenchelatoren 2,2´-Dipyridyl und Deferoxamin den Phen Green SK-detektierbaren chelatisierbaren Eisenpool der Zellen komplexieren konnten. Dabei war das lipophile 2,2´-Dipyridyl deutlich effektiver als das hydrophile Deferoxamin, was sich auch in den Befunden der Vitalitatstests widerspiegelte. Die mittels quantitativer Laser Scanning-Mikroskopie bestimmten Konzentrationen des cytosolischen chelatisierbaren Eisens variierten in den verschiedenen Zelltypen nur geringfugig (zwischen 1,3 ± 0,4 µM Eisen in den inneren Haarzellen und 3,7 ± 1,7 µM Eisen in den Hensen-Zellen) und konnen die unterschiedliche Empfindlichkeit der Zelltypen fur H2O2, Cisplatin und auch Gentamicin nicht erklaren. Die Zugabe von Cisplatin zu neurosensorischen Epithelien bewirkte keine Veranderung des Phen Green SK-detektierbaren chelatisierbaren Eisenpools aller vier Zelltypen. Durch eine Reduktion von Nitrotetrazoliumblauchlorid konnte jedoch, besonders in den Haarzellen, eine Erhohung der Superoxidradikal-Anionen-Produktion in Gegenwart von Cisplatin gezeigt werden. Die cisplatininduzierte Schadigung der Haarzellen wird demnach durch eine erhohte Produktion der Superoxidradikal-Anionen hervorgerufen, die dann teilweise eisen- und kalziumabhangig ohne detektierbare Veranderung des chelatisierbaren Eisenpools der Zellen verlauft. Die morphologischen Veranderungen der Zellen sprechen dafur, dass 50 µM Cisplatin eine Nekrose der Haarzellen auslost.Gentamicin verursachte eine konzentrationsabhangige Schadigung der Haarzellen des neurosensorischen Epithels, die bei niedrigeren Konzentrationen (0,5 mM und 1mM) eine eisenunabhangige Kondensation des Chromatins der Haarzellen zeigte. Dieser Hinweis sowie die Beobachtung von Blebs oberhalb der Apikalplatten der Haarzellen deuten auf einen apoptotischen Zelltod hin. Ahnlich der Schadigung durch Cisplatin konnte auch die durch Gentamicin verursachte Haarzellschadigung durch Eisenchelatoren teilweise gehemmt werden, wahrend Kalziumionen keinen Einfluss auf die Toxizitat hatten. Trotz einer teilweise eisenabhangigen Schadigung der Haarzellen durch Gentamicin konnte weder eine Veranderung des chelatisierbaren Eisenpools der Zellen des neurosensorischen Epithels noch eine Erhohung der Superoxidradikal-Anionen-Produktion detektiert werden. Bereits 1 Stunde vor Eintritt des Todes der auseren Haarzellen kam es aber zu einem Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials und Cyclosporin A, ein Inhibitor der mitochondrialen Permeabilitatspore, konnte vor dem durch Gentamicin verursachten Vitalitatsverlust der auseren Haarzellen teilweise schutzen. Zusammengefasst sind dies deutliche Hinweise dafur, dass Gentamicin eine Apoptose auslost, bei der ein mitochondrialer Permeabilitatsubergang stattfindet. Trotz der zahlreichen parallelen Vorbefunde der Literatur beruht die Toxizitat von Gentamicin auf einem anderen Mechanismus als die von Cisplatin. Gentamicin scheint in den auseren Haarzellen des neurosensorischen Epithels der Meerschweinchencochlea ausschlieslich eisenabhangig eine Apoptose auszulosen, in deren Verlauf ein mitochondrialer Permeabilitatsubergang stattfindet. Cisplatin hingegen lost bei vergleichbarer Toxizitat in den auseren Haarzellen Nekrose aus, die durch eine erhohte Produktion von Superoxidradikal-Anionen verursacht wird und sowohl eisen- als auch kalziumabhangig ist. Teilweise eisen- und kalziumabhangig ist auch die Toxizitat von H2O2, unabhangig davon, ob hohere Konzentrationen eine Nekrose oder niedrigere eine Apoptose verursachen. Die ermittelten Konzentrationen des chelatisierbaren Eisens der verschiedenen Zelltypen des neurosensorischen Epithels korrelierten nicht mit der Empfindlichkeit der Zellen gegenuber H2O2, Cisplatin und Gentamicin und lieferten somit keine Erklarung fur die hohere Empfindlichkeit der Haarzellen." @default.
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