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• W1572837565 abstract "Se ha demostrado la participacion del sistema plasmatico de kalikreina-kininas (KKS) en el proceso inflamatorio, el cual incluye reacciones de dano celular, coagulacion y fibrinolisis, formacion de kininas, activacion del complemento, secrecion de citoquinas y liberacion de proteasas. El KKS se encuentra activado en el sindrome de respuesta inflamatoria sistemica con una disminucion en la concentracion plasmatica de las proteinas que lo constituyen. Tambien se ha demostrado una activacion similar en la diabetes, choque septico, vasculitis en infantes, enfermedad injerto-huesped, coagulacion intravascular diseminada, pacientes con abortos de repeticion, angioedema hereditario, el sindrome de estres respiratorio del adulto y enfermedad coronaria arterial. Mediante el uso de modelos animales experimentales, nuestro laboratorio ha demostrado una participacion directa del KKS en la patogenesis de la artritis experimental aguda y la enterocolitis aguda y cronica. Se ha demostrado que en la rata tipo Lewis, cuando es deficiente de kininogeno de alto peso molecular (HK), la enfermedad inflamatoria intestinal es menos severa comparada con la presentada en ratas con niveles normales de HK como la Buffalo. Nosotros mostramos una diferencia entre el gene que codifica la molecula del kininogeno de la rata tipo Buffalo (resistentes) y Lewis (susceptibles), que resulta en un incremento de la actividad proteolitica de kalikreina sobre su substrato HK, lo cual predispone a las ratas Lewis al desarrollo de la enfermedad inflamatoria cronica. Se ha demostrado una disminucion en las manifestaciones inflamatorias sistemicas de la enterocolitis y artritis experimental mediante el uso de un inhibidor especifico de la kalikreina (P8720). Ademas, el antagonista del receptor 2 de la bradikinina (BR2) atenuo los cambios inflamatorios en el mismo modelo animal. Asimismo, se ha demostrado que las ratas Lewis deficientes de kininogeno desarrollaron inflamacion intestinal sistemica menos severa. Mediante el uso del anticuerpo monoclonal C11C1 contra HK se logro una disminucion de la angiogenesis y, consecuentemente, el crecimiento tumoral. En conclusion, los resultados demuestran que el sistema plasmatico de KKS desempena un papel preponderante en la patogenesis de la artritis reumatoide, la enfermedad intestinal cronica y en el proceso angiogenico." @default.
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