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• W1574774598 abstract "Newly formed synapses undergo maturation during ontogenetic development via mechanisms that remain poorly understood. We show that maturation of the presynaptic endocytic machinery in central nervous system neurons requires substitution of the adaptor protein 3 (AP3) with AP2 at the presynaptic plasma membrane. In mature synapses, AP2 associates with the intracellular domain of the neural cell adhesion molecule NCAM. NCAM promotes binding of AP2 over binding of AP3 to presynaptic membranes, thus favoring the substitution of AP3 for AP2 during formation of mature synapses. The presynaptic endocytotic machinery remains immature in adult NCAM-deficient mice accumulating AP3 instead of AP2 in synaptic membranes and vesicles. NCAM deficiency or disruption of the NCAM/AP2 complex in NCAM+/+ neurons by transfection with a dominant-negative NCAM containing the mutated AP2 binding site leads to less efficient endocytosis of synaptic vesicle membranes. Abnormalities in synaptic vesicle endocytosis and recycling may thus contribute to neurological disorders associated with mutations in NCAM. Im Verlauf der ontogenetischen Entwicklung unterliegen neu geformte Synapsen einem Reifungsprozess durch bislang nur unzureichend aufgeklarte Mechanismen. Wir zeigen nun in der vorliegenden Arbeit, dass der Reifungsprozess des prasynaptischen Endozytose-mechanismus in Neuronen des zentralen Nervensystems den Austausch des Adapter-proteins 3 (AP3) durch das Protein AP2 an der prasynaptischen Plasmamembran erfordert. In ausgereiften Synapsen ist AP2 mit der intrazellularen Domane des neuralen Zelladhasionsmolekuls NCAM assoziiert. NCAM unterstutzt somit die Bindung von AP2, aber nicht von AP3, an die prasynaptische Membran und begunstigt dadurch die Substitution von AP3 durch AP2 bei der Ausbildung reifer Synapsen. In adulten NCAM- defizienten Mausen bleibt der prasynaptische Endozytosemechanismus jedoch unausgereift. Anstelle von AP2 wird AP3 in der synaptischen Membran und den Vesikeln akkumuliert. NCAM-Defizienz sowie die Zerstorung des NCAM/AP2-Komplexes in NCAM+/+ Neuronen durch die Transfektion eines dominant-negativen NCAM- Molekuls, welches eine mutierte AP2-Bindestelle enthalt, fuhren zu einer weniger effizienten Endozytose der synaptischen Vesikelmembranen. Abnormalitaten in der Endozytose synaptischer Vesikel und im Recycling konnten daher zu neurologischen Storungen beitragen, die auf eine NCAM- Mutation zuruckgehen" @default.
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