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• W1591531738 abstract "El objetivo de esta Tesis ha consistido en estudiar diversos aspectos de la biologia de los macrofagos, celulas clave en el desarrollo de la respuesta inmunitaria. Los macrofagos se caracterizan por ser celulas que en los tejidos se encuentran proliferando y manteniendo su viabilidad gracias a la presencia de factores de crecimiento. Sin embargo, cuando reciben un estimulo activador, ya sea el IFN-gamma, principal activador endogeno de los macrofagos o bien el LPS, componente de las bacterias Gram negativas, dejan de proliferar y pasan a activarse y a desarrollar sus funciones caracteristicas, como son la expresion de citocinas proinflamatorias (como el TNF-alfa Il-1beta, IL-6), la produccion de NO o bien la expresion de las moleculas del MHC II. En algunos casos, por ejemplo en ausencia de factores de crecimiento o bien estimulados con LPS, los macrofagos experimentan apoptosis o muerte celular. Este trabajo se ha centrado en estudiar las diferentes vias de senalizacion que participan en las distintas respuestas de los macrofagos (como proliferacion, activacion, supervivencia y apoptosis). En este sentido se ha demostrado que la via de senalizacion de MEK/ERK es esencial para los procesos de proliferacion y activacion, aunque lo hace con una cinetica distinta. Mientras que estimulos proliferativos generan un pico corto y rapido de activacion, estimulos que inducen la activacion de los macrofagos como por ejemplo el LPS, la cinetica de activacion de estas quinasas es mas tardia. Esta cinetica de activacion de ERK diferencial nos permite discernir entre estimulos proliferativos y activadores. Ademas se ha demostrado que el IFN-gamma, aunque no activa a las quinasas ERK, induce un alargamiento en el tiempo de la activacion de estas quinasas a traves de la inhibicion de la expresion de MKP-1 inducida por factores de crecimiento. El alargamiento de actividad de ERK, inhibe la expresion de c-myc , proteina indispensable para la progresion del ciclo celular y por tanto inhibe la proliferacion de los macrofagos. Por otro lado, hemos demostrado que la via de senalizacion de PI-3K/AKT es la responsable de la expresion de p21Waf1 y responsable de la respuesta de supervivencia de los macrofagos debida a factores de crecimiento y otros agentes. Tambien hemos visto que la ciclosporina, un inmunosupresor ampliamente utilizado para evitar el rechazo de los transplantes, inhibe la actividad de ERK inducida por el M-CSF lo que produce un bloqueo de la proliferacion. Este efecto es independiente de la fosfatasa Calcineurina, principal diana de la ciclosporina. Ademas, tambien se ha analizado como el entorno celular puede afectar a las respuestas de proliferacion y activacion de los macrofagos. Se ha demostrado que un aumento de adhesion producido por la decorina y fibronectina inhibe la proliferacion de los macrofagos a traves de la expresion de p27Kip1 y la prolongacion de la actividad ERK. La decorina aumenta la activacion de los macrofagos a traves del secuestro del TGF-beta? producido de forma endogena por estas celulas. Por ultimo el LPS, aunque es un buen activador de los macrofagos, induce apoptosis en determinadas situaciones, por ejemplo cuando dicha estimulacion se produce de forma incorrecta, es decir, en ausencia de IFN-gamma o bien debido a dosis elevadas de LPS, responsables del shock septico. La apoptosis inducida por el LPS se produce a traves de dos vias de senalizacion independientes. Una primera via mas temprana debida a la secrecion autocrina de TNF-alfa y una segunda via mas tardia, basada en la produccion de NO. La apoptosis de los macrofagos inducida por el LPS se da principalmente a traves de la produccion de TNF-alfa que esta regulada mayoritariamente por PKC-epsilon a traves de la modulacion de la actividad JNK." @default.
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