FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W1603322966> ?p ?o ?g. }

• W1603322966 abstract "EnglishPhysiopathology of growth hormone (GH) deficiency and GH excess clinical conditions. Exploring inflammatory markers and cardiovascular risk factors. SUBJECT: GH deficiency and GH excess clinical human models are associated with increased cardiovascular mortality AIMS: We aimed to study: 1) Effects of GH replacement on inflammatory and other cardiovascular risk markers, homocysteine, folate and thyroid hormones. 2) Effects of GH discontinuation on body composition, bone mineral density (BMD) and cardiovascular risk markers. 3) Androgen levels and cardiovascular risk markers in women with hypopituitarism. 4) Cardiovascular risk markers in patients with acromegaly before and after treatment with Pegvisomant. METHODS: 1) Randomized controlled trial 18 months duration- of GH vs placebo in men with adult onset GH deficiency (GHD). 2) Longitudinal study -18 months duration- after GH replacement withdrawal, of patients who had received GH replacement during 18 months, focusing on body composition, BMD and cardiovascular risk markers. 3) Observational study in women with hypopituitarism compared to controls focusing on androgen levels, inflammatory and other cardiovascular risk markers. 4) Observational study in patients with active acromegaly compared to controls analysing cardiovascular risk markers. 5) Randomized controlled trial of Pegvisomant treatment in acromegaly, focusing on cardiovascular risk markers. 6) Longitudinal open study of Pegvisomant treatment in acromegaly. CONCLUSIONS: 1) GH negatively modulates C-reactive protein (CRP) concentrations. CRP is high in GH deficiency and low in acromegaly. CRP decreases with GH replacement and increases with Pegvisomant treatment in acromegaly. 2) GH replacement decreases central fat but increases insulin-resistance. 3) GH replacement decreases homocysteine, a putative cardiovascular risk marker. The mechanism and significance of this is unknown but it could be mediated by the effect of GH on thyroid hormones. 4) GH discontinuation increases fat and decreases lean body mass. However, bone mineral density increases further. 5) GH discontinuation increases central fat, CRP and homocysteine levels. However it decreases glucose and insulin consistent with an improvement on insulin-resistance. 6) GH modulates lipoprotein (a) levels; they increase with GH replacement and decrease with Pegvisomant treatment of acromegaly. 7) The overall cardiovascular effect of GH replacement must be assessed in appropriate clinical studies. catalaTant els pacients amb deficiencia de GH com els pacients amb exces de GH (acromegalia) presenten un risc cardiovascular elevat. OBJECTIUS: Estudiar: 1) Lefecte del tractament substitutiu amb GH sobre: parametres inflamatoris i altres marcadors de risc cardiovascular, homocisteina, folat i hormones tiroides. 2) Efecte de la discontinuacio del tractament substitutiu amb GH sobre: composicio corporal, massa ossia i factors de risc cardiovascular. 3)Concentracions d'androgens i de nous factors de risc cardiovascular en dones amb hipopituitarisme. 4)Concentracions de factors de risc cardiovascular en pacients amb acromegalia activa i efectes del tractament amb lantagonista del receptor de GH Pegvisomant. METODOLOGIA: 1) Assaig clinic controlat amb placebo en una poblacio d'homes amb defecte de GH dinici en edat adulta, tractats durant 18 mesos amb GH o placebo. 2) Estudi longitudinal (18 mesos) dels pacients que han rebut tractament amb GH durant 18 mesos despres de la retirada del tractament estudiant parametres clinics, analitics i de composicio corporal, amb estudi de massa ossia i parametres de risc cardiovascular. 3) Estudi transversal en una poblacio de dones amb hipopituitarisme, investigant: factors de risc cardiovascular, especialment parametres d'inflamacio i concentracions d'androgens. 4) Estudi transversal de pacients amb acromegalia activa investigant factors de risc cardiovascular. 5) Assaig clinic controlat amb placebo (curt-termini: 3 mesos) de l'efecte de l'antagonista del receptor de GH (pergvisomant) sobre parametres de risc cardiovascular en una poblacio de pacients amb acromegalia activa. 6) Estudi longitudinal obert d'una cohort de pacients amb acromegalia activa tractats amb l'antagonista del receptor de GH Pegvisomant. CONCLUSIONS: 1) La GH modula negativament les concentracions de CRP. Les concentracions de CRP son elevades en la deficiencia de GH i baixes en lacromegalia. La CRP disminueix amb el tractament substitutiu amb GH i augmenta amb el tractament de lacromegalia amb Pegvisomant. No obstant, el significat daquest marcador en els estats patologics de leix GH-IGF-I encara es desconeix. 2) El tractament substitutiu amb GH en adults redueix el greix central, efecte aparentment beneficios, pero incrementa la insulin resistencia, efecte potencialment perjudicial. 3) El tractament substitutiu amb GH disminueix els nivells plasmatics dhomocisteina. El mecanisme i el significat daquesta modulacio es desconeixen pel moment pero podria esser mediat per lefecte de la GH sobre el metabolisme dhormones tiroidees. 4) La discontinuacio del tractament substitutiu amb GH sacompanya duna reversio dels efectes beneficiosos de la GH sobre la composicio corporal: augmenta la massa grassa i disminueix la massa magra. No obstant, lefecte de la GH incrementant la massa ossia continua mes enlla de la discontinuacio del tractament. 5)La discontinuacio del tractament substitutiu amb GH sacompanya dun increment en el greix central i dun augment dels nivells de CRP i homocisteina. No obstant, els nivells dinsulina i glucemia aixi com la ratio insulina/glucemia disminueixen. 6) La GH regula els nivells de lipoproteina (a), aquesta augmenta amb el tractament susbtitutiu amb GH i disminueix en lacromegalia tractada amb Pegvisomant." @default.
• W1603322966 created "2016-06-24" @default.
• W1603322966 creator A5017727907 @default.
• W1603322966 date "2002-06-10" @default.
• W1603322966 modified "2023-09-24" @default.
• W1603322966 title "Patologia de l'hormona del creixement (GH) en adults: del defecte a l'excés de GH. Marcadors inflamatoris i factors de risc cardiovascular." @default.
• W1603322966 hasPublicationYear "2002" @default.
• W1603322966 type Work @default.
• W1603322966 sameAs 1603322966 @default.
• W1603322966 citedByCount "0" @default.
• W1603322966 crossrefType "dissertation" @default.
• W1603322966 hasAuthorship W1603322966A5017727907 @default.
• W1603322966 hasConcept C126322002 @default.
• W1603322966 hasConcept C134018914 @default.
• W1603322966 hasConcept C2777391703 @default.
• W1603322966 hasConcept C2777433750 @default.
• W1603322966 hasConcept C2778491484 @default.
• W1603322966 hasConcept C2778886798 @default.
• W1603322966 hasConcept C2779306644 @default.
• W1603322966 hasConcept C2779952775 @default.
• W1603322966 hasConcept C2984496839 @default.
• W1603322966 hasConcept C71315377 @default.
• W1603322966 hasConcept C71924100 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C126322002 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C134018914 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2777391703 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2777433750 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2778491484 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2778886798 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2779306644 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2779952775 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C2984496839 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C71315377 @default.
• W1603322966 hasConceptScore W1603322966C71924100 @default.
• W1603322966 hasLocation W16033229661 @default.
• W1603322966 hasOpenAccess W1603322966 @default.
• W1603322966 hasPrimaryLocation W16033229661 @default.
• W1603322966 isParatext "false" @default.
• W1603322966 isRetracted "false" @default.
• W1603322966 magId "1603322966" @default.
• W1603322966 workType "dissertation" @default.