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- W1649231878 abstract "En 1939 Himsworth postulo que la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) no solo era secundaria a deficiencia de insulina sino tambien obedecia a insensibilidad celular a esta hormona. Treinta anos despues DeFronzo y Reaven demostraron secuencialmente que la resistencia a la insulina (Rl) antecedia y predisponia a la DM2 y a la enfermedad-cardiovascular-aterosclerosa (ECVA). Reaven, asocio la Rl con trastornos en la regulacion glucemica, lipidica y tensional arterial, como los sustratos etiopatogenicos para la ECVA, creando el concepto de sindrome X (SX). Antecedido por la OMS, el ATP-III en el 2002, fundamentado en la imposibilidad de diagnosticar Rl en forma sencilla, confiable y economica, propuso el concepto de sindrome metabolico (SM), como un conjunto de 5 variables que asociando a la obesidad visceral como el agente causal mas frecuente de Rl, con las manifestaciones metabolicas mas significativas de esta, a saber hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocolesterolemia-HDL e hipertension arterial, permitiria al clinico una aproximacion facilitada para sospechar y tratar un riesgo incrementado de DM2 y ECVA. A la fecha existen controversias extensas y profundas sobre este tema, mismas que sin embargo en realidad no existen, dado que son mas bien de forma que de fondo. El por que de la inexistencia real de dichas controversias es el eje principal de este articulo, cuyo objetivo es diferenciar y armonizar los conceptos SXy SM; analizar la fisiopatologia que hace al SM una buena ventana clinica para ver hacia la Rl y sus manifestaciones subrogadas y comprender que el concepto SM, complementa no sustituye ni antagoniza a las escalas tradicionales para el calculo del riesgo cardiovascular como la de Framingham." @default.
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