FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W1671738289> ?p ?o ?g. }

• W1671738289 abstract "La maladie celiaque est la principale pathologie liee a un deficit en cholecystokinine (CCK) occasionnant une diminution de la fonction pancreatique et une reduction de la contraction vesiculaire. La maladie celiaque ou intolerance au gluten est une affection auto-immunitaire qui se caracterise par une malabsorption intestinale causee par une atteinte inflammatoire de l'intestin grele, suite a l'ingestion de gluten present dans la farine de ble, d'orge ou de seigle. Le but de ce travail est d'etudier la raison de ce deficit en CCK chez des patients adultes souffrant de maladie celiaque. La diminution de secretion de CCK a d'abord ete attribuee a une reduction du nombre de cellules a CCK intestinales et de leur contenu hormonal dans le cadre d'une muqueuse intestinale atrophique, de type destructif ou hypoplasique. Elle pourrait cependant etre liee a d'autres mecanismes: une diminution de la stimulation des cellules endocrines suite a une moindre hydrolyse des nutriments dans la lumiere intestinale, un trouble fonctionnel des cellules, une alteration de l'interaction avec d'autres cellules intestinales (endocrines, epitheliales ou nerveuses), l'absence d'un facteur stimulant la secretion de CCK ou la presence de facteurs inhibiteurs associes au processus inflammatoire dans la muqueuse intestinale. Nous avons montre que la secretion de CCK n'est pas seulement diminuee chez les patients celiaques presentant une muqueuse duodenale de type hypoplasique ou destructif mais egalement chez les patients dont la muqueuse ne presente qu'un infiltrat excessif de lymphocytes intraepitheliaux (IEL). Seuls les patients celiaques traites, sans caractere desctructif ou hypoplasique de leur muqueuse, et sans infiltrat inflammatoire, presentent une secretion de CCK normale et semblable aux volontaires sains. En utilisant l'immunocytochimie et la PCR semi-quantitative, nous avons d''montr'' que le d''ficit en s''cr''tion de CCK n''''est pas li'''''''' '''''''' une diminution du nombre de cellules '''''''' CCK dans la muqueuse duodenale mais plutot a une diminution du taux d'ARN messager, et de la synthese de CCK, ceci tant chez les patients avec des lesions muqueuses de type destructif ou hypoplasique que chez les patients ne presentant qu'un infiltrat de lymphocytes intraepitheliaux. Ces donnees suggerent que l'infiltrat inflammatoire affecte l'expression du gene de la CCK dans les cellules enteroendocrines intestinales. La partie suivante de notre travail a consiste a investiguer le role d'un deficit d'hydrolyse intraduodenale des nutriments sur la secretion de CCK chez des patients celiaques adultes. Nous avons montre que la secretion postprandiale de CCK n'est pas amelioree par l'ingestion d'un repas predigere, chez des patients presentant des lesions destructives ou hypoplasiques comme ceux presentant des lesions muqueuses infiltratives. De plus l'hydrolyse alimentaire intraduodenale devrait etre normale en cas de lesion muqueuse limitee a un infiltrat de IEL. Les taux plasmatiques reduits de CCK dans ce groupe de patients suggerent clairement que le deficit de secretion de CCK pourrait etre lie au processus inflammatoire et a des facteurs provenant de l'infiltrat de lymphocytes intraepitheliaux. Pour cette raison, nous avons etudie les effets de surnageants de cultures lymphocytaires et de cytokines produites par les lymphocytes de la muqueuse intestinale sur des biopsies duodenales maintenues en culture de courte duree et sur des cellules secretant de la CCK et provenant d'une lignee cellulaire murine neuroendocrine STC-1." @default.
• W1671738289 created "2016-06-24" @default.
• W1671738289 creator A5028058092 @default.
• W1671738289 date "2003-01-01" @default.
• W1671738289 modified "2023-09-27" @default.
• W1671738289 title "Celiac disease and cholecystokinin cell dysfunction : a model of interaction between the digestive, endocrine and immune systems in the gut" @default.
• W1671738289 hasPublicationYear "2003" @default.
• W1671738289 type Work @default.
• W1671738289 sameAs 1671738289 @default.
• W1671738289 citedByCount "0" @default.
• W1671738289 crossrefType "journal-article" @default.
• W1671738289 hasAuthorship W1671738289A5028058092 @default.
• W1671738289 hasConcept C126322002 @default.
• W1671738289 hasConcept C134018914 @default.
• W1671738289 hasConcept C2779134260 @default.
• W1671738289 hasConcept C2780349322 @default.
• W1671738289 hasConcept C29456083 @default.
• W1671738289 hasConcept C3019900444 @default.
• W1671738289 hasConcept C71924100 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C126322002 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C134018914 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C2779134260 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C2780349322 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C29456083 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C3019900444 @default.
• W1671738289 hasConceptScore W1671738289C71924100 @default.
• W1671738289 hasLocation W16717382891 @default.
• W1671738289 hasOpenAccess W1671738289 @default.
• W1671738289 hasPrimaryLocation W16717382891 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W1548906171 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W160100313 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W1966221194 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2076188286 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2084963941 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2125327023 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2470247320 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2723744440 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2966510358 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W2994906796 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3003613575 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3090205220 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3144330721 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3146598471 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3164316426 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3181852079 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3197264946 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3209824621 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W3212382403 @default.
• W1671738289 hasRelatedWork W804134528 @default.
• W1671738289 isParatext "false" @default.
• W1671738289 isRetracted "false" @default.
• W1671738289 magId "1671738289" @default.
• W1671738289 workType "article" @default.