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• W171495209 abstract "La dermatite atopique (DA) est une maladie inflammatoire chronique de la peau caracterisee par un epaississement epidermique et un infiltrat dermique de lymphocytes T memoire actives, macrophages, mastocytes et eosinophiles avec des phases aigue et chronique associees respectivement a des profils cytokiniques de type Th2 et Th1. Chez la majorite des patients atteints de DA, une augmentation de production d'IgE et IgG totales et specifiques d'allergenes et d'antigenes microbiens est observee. Les recepteurs de forte et de faible affinite pour l'IgE, FcepsilonRI et FcepsilonRII/CD23 et le recepteur de faible affinite pour l'IgG, FcgammaRIII/CD16, jouent un role essentiel dans les maladies allergiques. Dans la peau humaine, ces FcR sont exprimes par des cellules presentatrices d'antigene et des cellules effectrices residentes ou recrutees au derme durant l'inflammation. Au cours de ce travail, nous avons etudie le role de ces FcR dans un modele murin de DA, qui reproduit la pathologie humaine, en comparant des animaux deficients pour ces FcR aux animaux correspondants de type sauvage (WT). Les symptomes de la DA sont completement absents chez les souris deficientes en FcRgamma et partiellement inhibes dans les souris deficientes en FcepsilonRI ou CD16. Cette inhibition est correlee avec une augmentation de l'expression cutanee de l'IL-10 et Foxp3. Alors que FcepsilonRI regule les reponses Th1 et Th2, le recrutement des mastocytes vers les ganglions drainants et la production d'IgE, CD16 regule uniquement la reponse Th2, la proliferation lymphocytaire et la production d'IgG1. FcepsilonRI et CD16 regulent specifiquement la production de leurs ligands en controlant respectivement l'expression ganglionnaire d'IL-4 et d'IL-21. D'une facon importante, l'absence de CD23 aboutit a une inhibition drastique de la pathologie cutanee et, comme celle de FcepsilonRI, a une diminution des reponses cutanees Th1 et Th2 ainsi que de la production serique de l'IgE mais pas celle de l'IgG1. Par ailleurs, nous avons etudie le role regulateur du recepteur nucleaire PPAR-alpha dans ce modele de DA. En effet, il est exprime par plusieurs types cellulaires au sein du systeme immunitaire et possede des proprietes anti-inflammatoires dans d'autres pathologies. Suite a la sensibilisation cutanee, nous avons remarque que les souris deficientes en PPAR-alpha montrent une exacerbation des reponses cutanee et pulmonaire, et de la production de l'IgE et IgG2a par rapport aux souris WT. Ce phenomene est correle avec une exacerbation des reponses moleculaires cutanees Th2 et surtout Th1 ainsi qu'a une augmentation d'expression de NF-kappaB. D'une facon interessante, l'expression de PPAR-alpha a ete diminuee dans les lesions cutanees de patients atteints de DA suggerant donc que cette diminution d'expression puisse contribuer a la pathologie. Enfin, l'application d'un agoniste specifique de PPAR-alpha diminue significativement la pathologie experimentale. Nos travaux ont donc precise la contribution des IgE/FcepsilonR et IgG/FcgammaR a la physiopathologie de la DA. Ces derniers, comme PPAR-alpha, constituent des cibles therapeutiques potentielles pour cette affection." @default.
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