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• W175267660 abstract "In dieser Arbeit wurde eine grose Anzahl von Papillenkarzinomen (n=164) bezuglich des Allelstatus der Chromosomen 17p und 18q (Mikrosatellitenmarker TP53 und D18S61) sowie bezuglich immunhistochemischer Proteinexpression von p53, SMAD4 und Maspin untersucht. Die Ergebnisse wurden in Bezug zu klinisch-pathologischen Variablen und zum Gesamtuberleben der Patienten gesetzt.Fur den TP53-Locus ergab sich eine LOH-Rate (loss of heterozygosity, Verlust der Heterozygotie) von 54 % und fur den D18S61-Locus eine LOH-Rate von 35 %. Tumorentitat (De-novo-Karzinom oder Karzinom-ex-Adenom) und ausschliesliche Berucksichtigung der niedriggradig mikrosatelliteninstabilen und mikrosatellitenstabilen Tumoren (MSI-L- und MSS-Tumoren) erbrachte keine statistisch relevanten Unterschiede. Bis auf Mikrosatelliteninstabilitat am D18S61-Locus, die mit langerem Gesamtuberleben einherging, waren die Ergebnisse der Mikrosatellitenanalyse am TP53- und D18S61-Locus ohne Relevanz fur die Uberlebenszeiten der Patienten.Das auf Chromosom 17p kodierte Tumorsuppressorgen p53 wurde in 38 % der untersuchten Papillenkarzinome immunhistochemisch nachgewiesen und war tendenziell mit langerem Gesamtuberleben (p=0,12) assoziiert. Die vorliegende Arbeit belegte, dass eine p53-Uberexpression nicht mit klinisch-pathologischen Variablen wie Differenzierungsgrad, histologischer Subtyp und Tumorstadium korreliert. Auch mit dem TP53-Mikrosatellitenstatus ergab sich kein signifikanter Zusammenhang. Eine tumorsuppressive Wirkung von p53 in der Karzinogenese von Papillenkarzinomen untermauerten die Daten dieser Studie trotz tendenziell langerem Uberleben bei p53-Expression nicht, v.a. da sich keine Zusammenhange zu klinisch-pathologischen Variablen ergeben haben.Hingegen lies sich eine tumorsuppressive Wirkung von SMAD4 durch die Daten dieser Arbeit belegen: Expressionsverlust des SMAD4-Proteins (24% der Karzinome) ging signifikant mit positivem Nodalstatus (p=0,007) und zunehmendem pT-Stadium (p=0,015) einher, sowie mit tendenziell kurzerem Uberleben (p=0,11). Mit den hier gefundenen Korrelationen ist die vorliegende Studie die erste, die derartige Zusammenhange nachweisen konnte. Verlust der Heterozygotie des Mikrosatellitenmarker D18S61 am Chromosom 18q (Lokalisation des SMAD4-Gens) korrelierte schwach mit SMAD4-Negativitat (p=0,13): So schien LOH des Chromosoms 18q neben anderen Mechanismen wie Mutationen ursachlich fur den SMAD4-Expressionsverlust zu sein. Die Maspin-Proteinexpression bei Papillenkarzinomen wurde in dieser Studie erstmals an einem grosen Kollektiv (n=83) mit Uberlebensdaten evaluiert. Maspin, ein weiteres auf Chromosom 18q gelegenes Tumorsuppressorgen, wurde in dieser Studie bezuglich subzellularer Lokalisation, prozentualer Anfarbung und Farbeintensitat untersucht. Es ergaben sich Hinweise fur eine Tumorsuppressorfunktion des Maspin bei Papillenkarzinomen: Bei deutlicher nuklearer Maspinexpression zeigte sich signigikant langeres Uberleben (p=0,04), bei deutlicher zytoplasmatischer Maspinexpression waren tendenziell langere Uberlebenszeiten (p=0,08) nachweisbar. Auch die Korrelation mit klinisch-pathologischen Variablen untermauerten die Tumorsuppressorfunktion des Maspin: Ausgepragte prozentuale zytoplasmatische Maspin-Expression fiel signifikant von >70% Expression in den niedrigen UICC-Stadien auf nur 20 % in den UICC-Stadien III und IV (p=0,005) ab. Auch die Unterscheidung der histologischer Subtypen zeigte signifikante Unterschiede: Nukleare Maspinpositivitat war signifikant haufiger bei intestinalem, intestinalmuzinosen und pankreatobiliaren Subtyp als bei G3-Adenokarzinom und invasiv-papillarem Subtyp. Die Unterscheidung nach subzellularer Lokalisation erbrachte jeweils nur marginale Unterschiede in den statistischen Berechnungen, so dass eine Funktionseinschrankung je nach Lokalisation durch diese Daten bei Papillenkarzinomen nicht bestatigt werden konnte. Zur Klarung der Zusammenhange zwischen Chromosomenstatus und immunhistochemischer Expression von Tumorsuppressorgenen bei Papillenkarzinomen sind weitere Studien notig." @default.
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