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• W1784776130 abstract "En el desarrollo de esta tesis doctoral nos hemos centrado en el estudio de diferentes vias de senalizacion intracelular implicadas en los procesos de supervivencia y muerte neuronal en el contexto de la enfermedad de Huntington, con el objetivo de entender como la presencia de la proteina mutada afecta de forma especifica a la normal viabilidad y supervivencia de las neuronas GABAergicas del nucleo estriado.En un primer trabajo se estudio la implicacion de los sistemas glutamatergicos y dopaminergicos en la mayor vulnerabilidad de las celulas estriatales. Los resultados obtenidos nos demostraron que la presencia de la htt mutada potencia la muerte celular inducida por la activacion de los receptores glutamatergicos y dopaminergicos. Asimismo, demostramos que el efecto neurotoxico asociado a la activacion glutamatergica y dopaminergica esta mediado por una aberrante activacion de la via de la quinasa Cdk5. De esta manera, la htt mutada incrementa la sensibilidad estriatal al glutamato y a la dopamina, modificando una via de senalizacion comun a ambos sistemas, la via de Cdk5.En un segundo trabajo se analizo si la alteracion en los niveles del receptor TrkB asociada a la expresion de la htt mutada se traduce en una anomala senalizacion intracelular en respuesta a BDNF. Los resultados obtenidos nos permitieron concluir que en presencia de la htt mutada se produce una especifica alteracion en la via de senalizacion de TrkB-ERK1/2. Ademas, comprobamos que la menor activacion de esta via intracelular conlleva una mayor susceptibilidad de las celulas estriatales frente a un estimulo de estres oxidativo inducido con H2O2.De acuerdo con los resultados obtenidos en esta tesis, la mayor vulnerabilidad de las neuronas estriatales frente a la presencia de la htt mutada podria ser el resultado de (1) una sobreactivacion de vias intracelulares con un efecto neurotoxico, como seria, en este caso, la via de Cdk5 tras una estimulacion glutamatergica y dopaminergica, y (2) una menor activacion de las vias intracelulares involucradas en el mantenimiento de la supervivencia neuronal, como es la via de ERK1/2.La identificacion y caracterizacion de los diferentes mecanismos moleculares responsables de la selectiva muerte neuronal en la enfermedad de Huntington puede ser de gran utilidad para el futuro diseno de nuevas terapias farmacologicas que permitan retrasar o prevenir la progresion de la enfermedad." @default.
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