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- W18302006 abstract "Die Pumpleistung des Herzens wird durch die zellulare Kapazitat der oxidativen Bereitstellung an energiereichem Adenosintriphosphat (ATP) limitiert. Sinkt bei gegebenem ATP-Bedarf die oxidative ATP-Gewinnung z. B. infolge unzureichender myokardialer 02-Versorgung oder infolge Schadigung der mitochondrialen Atmungskettenphosphorylierung ab, so fuhrt dies unmittelbar zur Einschrankung der myokardialen Pumpfunktion. Eine Anaerobiose durch Unterbrechung der Koronarzirkulation wird vom Herzmuskel nur fur eine begrenzte sog. Wiederbelebungszeit toleriert. Sie fuhrt zu komplexen Schaden der zellularen Funktionen und Feinstruktur bis hin zur sicher irreversiblen Myokardnekrose. Denn die anaerobe ATP-Bereitstellung aus dem glykolytischen Abbau von Glykogen zu Laktat ist auch unter den Bedingungen eines minimalen myokardialen Energiebedarfs — etwa im kunstlichen Herzstillstand — nicht ausreichend effizient, ein steady state des Energiestatus, der Funktionsbereitschaft und der Strukturerhaltung der Herzmuskelzellen zu ermoglichen [1, 2, 9, 11, 14]. Uber den molekularen Mechanismus dieser prinzipiellen Begrenztheit der myokardialen Ischamietoleranz bestehen unterschiedliche Vorstellungen, aber keine abschliesende Kenntnis [9, 11, 16, 17]." @default.
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