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• W185782011 abstract "Le virus d’Epstein-Barr (EBV) est un herpesvirus humain qui infecte plus de 90% de la population generalement de facon benigne et asymptomatique. Cependant, de nombreuses donnees demontrent que ce virus peut egalement contribuer a certains processus de cancerisation. En effet, l’EBV est associe a de nombreuses pathologies malignes telles que le lymphome de Burkitt, le lymphome hodgkinien et le carcinome du nasopharynx. Dans la grande majorite de ces cancers associees a ce virus, l’EBV exprime un programme de latence de type II durant lequel la proteine LMP1 est exprimee. Elle est decrite comme l’oncogene majeur de l’EBV car son expression est necessaire a la survie et a la proliferation des lignees transformees in vitro. Cette proteine membranaire est fonctionnellement apparentee aux membres de la famille des recepteurs du TNF. LMP1 est constitutivement active et son expression conduit a l’activation de voies de signalisation telles que les voies NF-κB, PI3K et des MAPK. L’activation de ces voies de signalisation cellulaire confere a LMP1 des proprietes oncogeniques, cependant, des effets toxiques lies a son expression ont egalement ete decrits. Effectivement, LMP1 est capable d’induire l’apoptose dans differents types cellulaires. Dans ce contexte, nous avons d’abord developpe et caracterise, des variants derives de LMP1 constitues de sa partie C-terminale signalisatrice, complete ou partielle, fusionnee a la proteine GFP. Nous montrons que ces variants sont capables de sequestrer les proteines adaptatrices se fixant a LMP1 ou au recepteur TNFR1, et d’inhiber le signal et les phenotypes induits par ces derniers. Ces proteines a effet dominant negatif peuvent ainsi contrecarrer les effets transformants de LMP1 dans des modeles de latence II et III. Ces dominants negatifs peuvent aussi inhiber l’activation du TNFR1 et les phenotypes qui en decoulent. Puis, nous avons etudie les proprietes de LMP1 en dehors d’un contexte infectieux et son role dans la transformation epitheliale. Nous demontrons que LMP1 induit la mort des cellules epitheliales MDCK mais certaines cellules outrepassent ses effets cytotoxiques generant des lignees qui expriment stablement LMP1 et dans lesquelles cet oncogene viral favorise la survie et exacerbe les phenotypes induits par le facteur de croissance HGF. Le caractere ambivalent de LMP1 pourrait limiter le pouvoir oncogene de l’EBV mais en contrepartie favoriser l’emergence de cellules resistantes a l’apoptose et capables de repondre de facon accrue a des facteurs de croissance. Nos travaux ont permis de mieux comprendre la dualite fonctionnelle de LMP1, d’une part ses effets oncogenes favorisant la survie cellulaire et d’autre part ses proprietes pro-apoptotiques, induites directement ou revelees suite a son inhibition, limitant la tumorigenese. La caracterisation des mecanismes moleculaires impliquant LMP1 pourrait ainsi participer a la definition de potentielles strategies therapeutiques pour le traitement de cancers associes a l’EBV et ou LMP1 est exprimee." @default.
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