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- W187297890 abstract "Die vorliegenden Daten zeigen, dass die Phosphorylierung des ErbB2-Rezeptors an den Phosphorylierungsstellen Tyr877 und Tyr1248 eine wichtige Voraussetzung fur die Wirkung der beiden therapeutischen Antikorper Trastuzumab und Pertuzumab darstellt. Beide Antikorper induzierten einen regelmasigen Anstieg der Phosphorylierung der beiden Stellen des ErbB2-Rezeptors bei beiden untersuchten Zelllinien SK-BR-3 und BT474. Die beiden therapeutischen Antikorper Trastuzumab und Pertuzumab haben jeweils unterschiedliche Bindungsstellen und Wirkungsmechanismen am ErbB2-Rezeptor. Wahrend Trastuzumab eine Downregulation des ErbB2-Rezeptors bewirkt, unterbindet Pertuzumab dessen Hetero- und Homodimerisierung, die Voraussetzung zur Vermittlung eines mitogenen Reizes darstellen. In den S-Phase-Analysen konnte gezeigt werden, dass Trastuzumab dem Antikorper Pertuzumab in der Monotherapie in Bezug auf das Ansprechen der beiden Zelllinien BT474 und SK-BR-3 deutlich uberlegen ist. Allerdings konnte an der Tumorzellline BT474 demonstriert werden, dass eine Kombination der beiden Antikorper mit ihren differenten Mechanismen zu einem Synergismus, und somit eine starkere Proliferationshemmung bewirken. Durch die Zellzyklusanalysen stellte sich heraus, dass Die Tumorzellline BT474 besser auf die Antikorpertherapie in vitro anspricht als SK-BR-3. Um der Frage nachzugehen, ob das PTEN-Protein dafur verantwortlich ist, wurde mittels Western-Blot und Immunhistochemie die PTEN-Menge der beiden Zelllinien bestimmt. Tatsachlich stellte sich heraus, dass BT474 ca. doppelt so viel PTEN-Protein besitzt als SK-BR-3. Das PTEN-Protein besitzt an seinem C-terminalen Abschnitt drei Phosphorylierungsstellen (Ser380, Thr382 und Thr383). Nach einem Modell der Forschungsgruppe Vasquez et al. [34] soll die Phosphorylierung an diesen Stellen zur biologischen Inaktivierung des PTEN-Molekuls fuhren und dessen Stabilitat im Zytoplasma erhoht werden. Umgekehrt fuhrt eine Dephosphorylierung zu einer wirksamen Blockade des Phosphatidylinositol-3-Kinase-Weges. Durch entsprechende Western-Blot-Untersuchungen mit Versuchsansatzen unter Stimulation mit Wachstumsfaktoren und Behandlung mit den beiden therapeutischen Antikorpern konnte dieses Modell durch die vorliegenden Daten nicht bestatigt werden." @default.
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