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• W1963858272 abstract "Introduction Les mecanismes de resistance acquise aux inhibiteurs de BRAF dans le melanome mute BRAF V600 sont multiples et impliquent l’activation de plusieurs voies de signalisation, MAPK et PI3K notamment, et le role du microenvironnement tumoral. L’heterogeneite intra-tumorale pour le statut mutationnel BRAF pourrait egalement jouer un role du fait de l’activation paradoxale des cellules non mutees par les inhibiteurs selectifs de BRAF . Observations Nous avons donc voulu evalue a l’aide d’un test de pyrosequencage quantitative si le niveau de mutation BRAF V600 dans le tissu tumoral pouvait predire la reponse clinique et la duree de la reponse chez 44 patients atteints de melanome avance et traites dans un seul centre, de octobre 2011 a mai 2012, avec un inhibiteur selectif de BRAF , le vemurafenib. Resultats Le niveau BRAF V600 de mutation (defini comme le rapport du pourcentage de l’allele BRAF V600 au pourcentage de cellules tumorales dans l’echantillon corrige par le nombre de copies du genes BRAF etait significativement associe avec le meilleur taux de reponse a vemurafenib) ( BRAF V600E et BRAF V600K , p  = 0,003 ; BRAF V600E que p  = 0,003). Cependant, Le benefice en terme de survie sans progression initialement en faveur des patients avec un niveau eleve de mutation (≥ 0,5 ; mediane) diminue progressivement pour disparaitre au-dela de 10 mois de traitement. Discussion Au total, nos resultats confirment notre hypothese selon laquelle la reponse au vemurafenib et sans doute d’autres inhibiteurs de BRAF est meilleure chez des patients ayant un niveau eleve d’allele mute dans la tumeur. Conclusion Cette etude retrospective monocentrique constitue une premiere etape dans l’identification de biomarqueurs de substitution de la reponse de melanome a Brafi et doit etre confirmee sur une serie independante et de plus grande taille." @default.
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