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• W1970193026 abstract "Les effets biologiques des progestatifs varient en fonction de leur structure moléculaire et il apparaît essentiel de différencier les différents types de progestatifs, en particulier sur le plan mammaire. Le but de ce travail a été de réaliser une synthèse des données disponibles sur les effets sur le sein d’un progestatif dérivé de la 19-norprogestérone, le nomégestrol acétate. Toutes les études, expérimentales et cliniques, rapportant des données sur « nomégestrol acétate et sein », publiées dans la littérature, ont été analysées. Des travaux de réceptologie ont montré que le nomégestrol acétate présente une grande spécificité et affinité pour le récepteur de la progestérone, notamment dans le tissu mammaire humain normal et cancéreux. Il inhibe de manière importante la synthèse des récepteurs de la progestérone dans les cellules mammaires cancéreuses humaines hormono-dépendantes T-47D en culture dans un milieu estrogénique, ce qui témoigne de sa forte activité progestative. En revanche, il ne possède aucune affinité pour le récepteur des estrogènes et est dépourvu de tout potentiel estrogénique, comme le confirme l’absence d’induction de l’activité de la phosphatase alcaline des cellules Ishikawa. Le nomégestrol acétate inhibe la synthèse des récepteurs des estrogènes estrogéno-induite, mécanisme d’action principal de son activité anti-estrogénique intrinsèque marquée. Enfin, il est dénué de toute activité androgénique, contrairement aux progestatifs androgéniques (dérivés de la 19-nortestostérone, acétate de médroxyprogestérone) susceptibles d’exercer un impact indirect sur le sein par les modifications de la synthèse de la SHBG (sex hormone binding globulin) et de l’IGF-I (insulin-like growth factor-I) qu’ils induisent. Dans des travaux sur les effets des progestatifs sur les activités enzymatiques impliquées dans la biosynthèse intramammaire de l’estradiol (E2), le nomégestrol acétate est capable in vitro de contrôler les niveaux d’E2 dans le tissu mammaire cancéreux : il bloque la formation d’E2 dans les cellules mammaires cancéreuses humaines MCF-7 et T-47D par inhibition de l’activité de la sulfatase qui permet la conversion du sulfate d’estrone (E1S) en estrone (E1) et de la 17β-hydroxystéroïde déhydrogénase de type 1 qui catalyse la conversion de E1 en E2. De plus, il stimule l’activité de la sulfotransférase et, par conséquent, la transformation des estrogènes non conjugués E1 et E2 en sulfates d’estrogènes, biologiquement inactifs. Des travaux in vitro sur la prolifération cellulaire ont mis en évidence d’une part, l’absence de stimulation par le nomégestrol acétate de la prolifération des cellules MCF-7 en culture dans un milieu dépourvu d’estrogènes et d’autre part, un effet antiprolifératif du nomégestrol acétate sur des cellules T-47D en milieu estrogénique. Enfin, des études sur l’apoptose mammaire ont montré que l’arrêt de l’exposition au nomégestrol acétate déclenche, in vitro comme in vivo, un pic d’apoptose des cellules épithéliales mammaires humaines normales. En clinique, chez la femme avant la ménopause, le nomégestrol acétate utilisé à visée antigonadotrope a démontré son efficacité dans le traitement des mastodynies cycliques et des mastopathies bénignes d’apparition récente. Lors de son association à un estrogène dans le cadre d’un traitement hormonal substitutif (THS) de la ménopause, les essais cliniques ont mis en évidence une faible incidence de mastodynies sous traitement et, plus particulièrement avec les schémas d’administration combinés continus, une augmentation modérée de la densité mammaire radiologique, toutefois rapidement réversible à l’arrêt du THS. Nous ne disposons, cependant, d’aucune donnée clinique sur le risque de cancer du sein avec ce progestatif. Outre la preuve de son efficacité sur les mastodynies, toutes les données des travaux in vitro et in vivo constituent un faisceau d’arguments en faveur de la bonne tolérance mammaire du nomégestrol acétate, au moins à court et moyen terme. As the biological effects of progestins vary according to their molecular structure, it becomes essential to differentiate the various types of progestins, particularly with regard to the breast. The purpose of this review was to gather published data on the effects of a 19-norprogesterone derivative, nomegestrol acetate, on the breast. All experimental and clinical published studies reporting data in the literature on nomegestrol acetate and breast were reviewed. In experiments on steroid receptors, it was shown that nomegestrol acetate presents a high binding specificity and affinity for progesterone receptors, notably in normal and cancerous human breast tissues. It sharply inhibits synthesis of progesterone receptors in hormone-dependent T-47D human breast cancer cells grown in an estrogenic culture medium, thereby demonstrating its strong progestational activity. On the other hand, it does not bind to estrogen receptors and lacks any estrogenic potential, confirmed by the lack of induction of alkaline phosphatase activity of endometrial Ishikawa cells. Estrogen-induced synthesis of estrogen receptors is also inhibited by nomegestrol acetate, a major determinant of its strong intrinsic anti-estrogenic activity. Unlike androgenic progestins (e.g. 19-nortestosterone derivatives and medroxyprogesterone acetate) which may act indirectly on the breast by inducing modifications of sex hormone binding globulin (SHBG) and insulin-like growth factor-I (IGF-I), nomegestrol acetate is devoid of any androgenic activity. In studies carried out on the effects of progestins on enzyme activities involved in estradiol (E2) formation in breast tissue, nomegestrol acetate can control E2 levels in breast cancer tissue in vitro: it inhibits estrone sulfatase activity that converts estrone sulfate (E1S) to estrone (E1) and inhibits 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 activity that converts E1 to E2, resulting in blockade of E2 bioformation in MCF-7 and T-47D human breast cancer cells. It also stimulates sulfotransferase activity and subsequently the transformation of non conjugated estrogens E1 and E2 into biologically inactive estrogen sulfates. In vitro studies on cell proliferation have demonstrated that nomegestrol acetate, on the one hand, is unable to stimulate proliferation of MCF-7 cells cultured in a medium devoid of estrogens and, on the other hand, can exert antiproliferative effects on T-47D cells grown in an estrogenic environment. Furthermore, studies on mammary apoptosis have shown that the withdrawal of nomegestrol acetate induces apoptosis peak of normal human breast epithelial cells in vitro and in vivo. In clinical trials carried out with premenopausal women, nomegestrol acetate administered in antigonadotropic sequence has demonstrated its efficacy in the treatment of cyclical mastodynia and early onset benign breast diseases. With postmenopausal hormone replacement therapy (HRT) combining estrogen and nomegestrol acetate, clinical trial results showed low incidence of mastodynia while under treatment as well as moderate increase in mammographic density, particularly with continuous combined regimens, however rapidly reversed by a short-term suspension of HRT. Noclinical data with this progestagen is available on breast cancer risk. In addition to efficacy on mastodynia, in vitro and in vivo study results support the good tolerance of nomegestrol acetate on breast, in the short and medium term." @default.
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