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• W1972249521 abstract "Les lipoprotéines é changent des esters de cholestérol et des triglycérides par l’intermédiaire d’une protéine de transfert, la CETP (pour cholesteryl ester transfer protein). Elle permet les échanges d’esters de cholestérol entre les HDL et les LDL ou les VLDL qui, en retour, donnent des triglycérides aux HDL. Chez l’homme, cette activité permettrait à plus de 70 % des esters de cholestérol présent sur les HDL d’être transféré sur les LDL. Cette voie de retour du cholestérol vers le foie par l’intermédiaire des LDL est très efficace en l’absence de dysfonctionnements de leur épuration. Dans ce cas, il s’agit d’une voie métabolique particulièrement athérogène, puisqu’elle charge les LDL en esters de cholestérol qui vont s’accumuler et être capté par les macrophages pour favoriser les dépôts lipidiques. Un certain nombre de données précliniques et cliniques suggèrent que la CETP aurait ainsi globalement chez l’homme un rôle athérogène. En la bloquant, les esters de cholestérol resteraient sur les HDL pour être éliminé directement par le foie. Des études génétiques avec des mutations « perte de fonction » soutiennent cette hypothèse, mais les données sont très contradictoires. De plus, il n’est pas certain que les modifications de composition des lipoprotéines ainsi obtenues et, en particulier les HDL, leur permettent de conserver toutes leurs fonctions. Sur cet ensemble d’arguments, quatre molécules ont été développées afin de bloquer l’activité de la CETP avec, pour conséquence, une nette augmentation du HDL cholestérol, de 30 à 130 % en fonction du degré d’inhibition, mais également une réduction du LDL cholestérol jusqu’à 25 %. Le développement du torcétrapib, qui était un inhibiteur puissant, a été interrompu en raison d’effets vasculaires délétères, essentiellement liés à une action spécifique de cette molécule sur le système rénineangiotensine. Le dalcétrapib, qui inhibait environ 30 % de l’activité de la CETP, a été interrompu pour inefficacité. Deux autres inhibiteurs puissants (anacétrapib et evacétrapib) sont en cours de développement, et les premiers résultats des études d’interventions cardiovasculaires sont attendus pour 2016. Lipoproteins exchange of cholesterol esters and triglycerides through CETP (cholesteryl ester transfer protein), a transfer protein. It allows the exchange of cholesterol esters between HDL and LDL or VLDL triglycerides give back to HDL. In humans, this activity would allow more than 70 % of cholesterol esters present in the HDL to be transferred to LDL. The return of cholesterol to the liver via the LDL is very effective if they are properly metabolized. Otherwise, it is a particularly atherogenic metabolic pathway since the load LDL cholesterol esters which will accumulate in the circulation and be picked up by macrophages to promote lipid deposits. A number of preclinical and clinical data suggest that CETP would facilitate atherosclerosis in humans. By blocking its action, cholesterol esters remain on HDL to be eliminated by the liver. Genetic studies with loss of function mutations support this hypothesis, but the data are contradictory. In addition, it is unclear whether changes in the composition of lipoproteins obtained and especially HDL allow them to keep all their functions. Four molecules have been developed to block the activity of CETP with a consequent significant increase in HDL cholesterol of 30 to 130% depending on the degree of inhibition but also a reduction in LDL cholesterol up to 25%. Development of torcetrapib a potent inhibitor was discontinued due to adverse vascular effects primarily related to a specific action of this molecule on the renin-angiotensin system. Dalcetrapib which inhibited about 30% of the activity of the molecule has been interrupted for inefficiency. Two other potent inhibitors (anacetrapib and evacetrapib) are being developed and the first results of the cardiovascular intervention trials are expected in 2016." @default.
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