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• W1974800805 abstract "Les gènes <i>Hox<i/> représentent une vaste famille de facteurs de transcription qui interagissent avec l’ADN par le biais d’un motif protéique de 60 acides aminés, l’homéodomaine. Chez les mammifères, 39 gènes <i>Hox<i/> sont distribués en quatre complexes, <i>HoxA<i/>, <i>B<i/>, <i>C<i/> et <i>D<i/>, chacun situé sur un chromosome différent. Ces gènes <i>Hox<i/> sont organisés en 13 groupes paralogues sur la base de la conservation de leurs séquences codantes et de leur position le long des complexes. Les conséquences phénotypiques de leur invalidation chez la souris, caractérisées par des phénomènes d’antériorisation ou de postériorisation du squelette axial, des anomalies du système nerveux et des défauts lors des processus d’organogenèse, suscitent l’intérêt de la communauté scientifique depuis près de 20 ans. Une certaine redondance fonctionnelle existe entre les gènes <i>Hox<i/> et les phénotypes observés ont permis d’établir l’action concertée des gènes <i>Hox<i/> au sommet de hiérarchies moléculaires contrôlant la spécification de l’identité cellulaire le long des axes de l’embryon et orchestrant le développement global de l’organisme. Malgré la démonstration des fonctions essentielles de ces gènes au cours du développement, la compréhension de leur mode d’action et des mécanismes de leur régulation demeure toujours incomplète. Le gène <i>Hoxa5<i/> appartient à cette grande famille et les souris invalidées pour ce gène présentent un large spectre d’anomalies affectant ses différents sites d’expression au cours du développement." @default.
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