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• W1977175114 abstract "The results of experiments carried out in different laboratories (including ours) during the last 10 years have enabled us to propose the hypothesis that there are different initiators able to start the epithelial thyroid tumorigenic process via different pathways: – gsp and TSHR genes: at the origin of hyperfunctioning tumours (toxic nodules and adenomas); – ras and probably gsp genes (in a minority of samples): via a vesicular adenoma progressing eventually to a vesicular carcinoma. This could be also the case for ret but only in radiation-associated tumours; – ras, ret, trk and probably gsp and met: starting from small papillary lesions (‘spontaneous’ or radiation-induced) and progressing to a clinically evident papillary carcinoma; – the p53 gene playing a role only in the final dedifferentiation process. Simultaneous alteration in the same sample of combinations of ras, gsp, ret, trk and TSHR was found in only a minority of the approximately 150 tumours studied. These data suggest an interchangeable role for these genes in the initiation of ‘spontaneous’ or radiation-associated epithelial thyroid tumorigenesis. The requirement of one of the genes cited above to interact with other genes must not be neglected. Ras is the most frequently altered gene in ‘spontaneous’ thyroid tumours and ret in radiation-associated thyroid tumours. Les résultats des expériences effectuées dans différents laboratoires (dont le nôtre) au cours des 10 dernières années ont conduit à l’hypothèse qu’il existe plusieurs initiateurs capables de déclencher la tumorigenèse épithéliale thyroïdienne à travers des voies différentes : 1o les gènes gsp et TSHR: à l’origine des tumeurs hyperfonctionnelles (nodules et adénomes toxiques) ; 2o les gènes ras et probablement gsp (dans une infime minorité de cas) : via un adénome vésiculaire progressant éventuellement vers un cancer de la même morphologie (cela pourrait aussi être le cas pour ret seulement dans les tumeurs associées aux radiations) ; 3o les gènes ras, ret, trk et probablement gsp et met : à partir de petites lésions papillaires « spontanées » ou radio-induites (« carcinome papillaire occulte ») progressant vers un cancer papillaire cliniquement évident ; 4o le gène p53 jouant un rôle dans les étapes finales de la dédifférentiation. Sur environ 150 tumeurs « spontanées » ou associées aux radiations étudiées, seulement une minorité présente deux ou plusieurs de ces gènes altérés simultanément. Ce fait plaide en faveur d’un rôle d’initiateur alternatif de ras, gsp, TSHR, ret ou trk dans la tumorigenèse épithéliale thyroïdienne et montre qu’il est possible de trouver pendant ce processus, dans des cas très rares, plus d’un gène altéré dans la même tumeur. La possiblité d’une coopération de ces gènes entre eux et/ou avec d’autres gènes non-identifiés, ne peut pas être négligée. Ras est le gène le plus fréquemment altéré dans les tumeurs « spontanées » et ret dans celles associées aux radiations." @default.
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