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• W1982069820 abstract "Il a ete montre dans de nombreuses et recentes grandes etudes d’association genetique que plusieurs polymorphismes (SNP) de l’intron 1 du gene FTO sont associes avec une augmentation du risque d’obesite commune chez l’homme [1]. Et finalement, il a ete estime que 16 % des individus d’origine europeenne sont homozygotes pour l’allele a risque (SNP le plus frequemment retrouve comme associe a l’obesite dans differentes populations = rs9939609) et ont un poids superieur d’environ 3 kg en moyenne par rapport aux temoins [2]. Plusieurs etudes ont montre egalement une augmentation de la prise alimentaire (PA) chez ces individus, ce qui laissait a penser un role du gene FTO dans la regulation du circuit central de la PA [3]. Les modeles murins d’inactivation du gene FTO ont montre une diminution de la masse grasse et de l’activite motrice associee a une augmentation de la depense energetique et a une relative hyperphagie ; ces observations suggeraient que la perte de l’expression du gene FTO protege de l’obesite [4]. L’expression du gene FTO est ubiquitaire mais majoritaire dans le cerveau, notamment l’hippocampe et l’hypothalamus. Les liens entre expression cerebrale du gene FTO et PA sont controverses ; une augmentation dans l’hypothalamus de rat et une diminution dans le noyau arque de souris ont ete constatees au cours du jeune. Les experiences de modification d’expression du gene FTO dans le cerveau (adenovirus et siRNA) ont montre que la PA est augmentee quand l’expression de FTO est reduite, et inversement [5]. Chez l’homme, nous savons depuis peu que les porteurs sains de l’allele a risque A (rs9939609) presentent une augmentation du transcript de cet allele dans le sang et les fibroblastes, suggerant un effet de cette augmentation de l’expression dans la survenue de l’obesite [6]. Pour tester cette hypothese, une equipe de recherche a compare l’effet dose–reponse entre le nombre de copies du gene FTO et la PA et l’obesite [1]. Les souris sauvages ont donc deux copies du gene, et les souris genetiquement modifiees ont trois ou quatre copies de ce gene, ce qui entraine une augmentation ubiquitaire de l’expression de FTO. Les souris portant des copies additionnelles du gene presentaient une augmentation de leur poids en regime normal et une prise de poids plus importante sous regime hypergras. Cet effet sur le poids etait associe a une augmentation de la masse grasse et de la PA surtout sous regime hypergras. Cette augmentation de la PA reste vraie meme apres ajustement sur le poids. Les souris presentaient egalement des marqueurs biochimiques de syndrome metabolique avec augmentation des triglycerides, du cholesterol HDL et intolerance au glucose. Les auteurs de cet article concluent que meme si cet effet dose–reponse est clair, on ne peut pas comparer l’effet d’une augmentation d’expression ubiquitaire du gene FTO chez des souris a l’effet d’une augmentation d’expression du gene portant l’allele a risque A dans certains tissus chez l’homme. Finalement, meme s’il est confirme que ce SNP associe avec l’obesite a ete retrouve dans de tres nombreuses populations, l’effet biologique de ce SNP, notamment sur la PA, reste difficile a demontrer. Ce travail apporte une preuve supplementaire dans le sens d’un effet de l’expression du gene sur la PA qui pourrait expliquer ce surrisque d’obesite." @default.
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