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• W1996181502 abstract "De nombreux travaux ont montré qu’un mécanisme majeur d’hépatotoxicité médicamenteuse est l’altération des fonctions mitochondriales, soit par le médicament en lui-même, soit par l’intermédiaire d’un métabolite réactif généré par le cytochrome P450. En fonction de leur nature et de leur sévérité, ces dysfonctionnements mitochondriaux peuvent être responsables de l’apparition d’une cytolyse hépatique plus ou moins massive et d’une stéatose qui peut être de type microvésiculaire ou macrovacuolaire. La stéatose microvésiculaire, lésion potentiellement grave pouvant être associée à une insuffisance hépatique et à une hypoglycémie profonde, est induite par une inhibition sévère de la β-oxydation mitochondriale des acides gras. La stéatose macrovacuolaire, lésion plutôt bénigne à court terme, semble être induite par différents types d’altérations du métabolisme des lipides telles qu’une inhibition modérée de l’oxydation des acides gras, une augmentation de la synthèse des lipides ou une diminution de la sortie hépatique des triglycérides sous forme de VLDL. De plus, des travaux récents suggèrent que des médicaments, ou certains toxiques comme l’alcool, pourraient favoriser l’accumulation intrahépatique des lipides en altérant la sécrétion par le tissu adipeux de leptine et d’adiponectine, deux adipokines qui présentent une action anti-stéatosique. Si le traitement médicamenteux n’est pas interrompu, la stéatose peut évoluer chez certains patients en stéatohépatite caractérisée non seulement par l’accumulation des lipides mais également par une nécro-inflammation et une fibrose. Bien que les mécanismes de l’évolution de la stéatose en stéatohépatite ne soient pas encore bien caractérisés, il semble que la production d’espèces réactives de l’oxygène par les mitochondries endommagées puisse jouer un rôle important. De nombreux facteurs pourraient favoriser une toxicité mitochondriale et métabolique induite par les médicaments tels que la structure de la molécule en elle-même, des prédispositions génétiques (en particulier celles concernant des enzymes mitochondriales), la consommation excessive d’alcool, l’infection par le virus de l’hépatite C et l’obésité. Chez les sujets obèses, certains médicaments pourraient non seulement induire plus fréquemment une hépatite aiguë mais également aggraver la stéatose (ou la stéatohépatite) préexistante. Numerous investigations have shown that a major mechanism of drug-induced liver injury is mitochondrial dysfunction, involving the parent drug by itself or a reactive metabolite generated through the cytochrome P450. Depending of their nature and their severity, mitochondrial alterations are able to induce hepatic cytolysis and steatosis that can be microvesicular or macrovacuolar. Microvesicular steatosis, a potentially severe liver injury that can be associated with liver failure and profound hypoglycemia, is due to a major inhibition of mitochondrial fatty acid oxidation. Macrovacuolar steatosis, a relatively benign liver injury in the short term, can be induced by different types of alterations of lipid homeostasis including a moderate reduction of fatty acid oxidation, an enhancement of lipid synthesis and a decreased hepatic export of VLDL-associated triglycerides. Moreover, recent investigations suggest that some drugs, as well as ethanol intoxication, could favor lipid accretion in the liver through an altered secretion by the white adipose tissue of leptin and adiponectin, two adipokines that have an anti-steatotic action. If the treatment is not interrupted, steatosis can evolve toward steatohepatitis, which is characterized not only by lipid accumulation but also by necroinflammation and fibrosis. Although the mechanisms involved in this worsening is not fully characterized, it appears that overproduction of reactive oxygen species by the damaged mitochondria could play a salient role. Numerous factors could favor drug-induced mitochondrial and metabolic toxicity such as the structure of the parent molecule, genetic predispositions (in particular those involving mitochondrial enzymes), ethanol intoxication, hepatitis virus C infection and obesity. In the obese patients, some drugs could not only induce drug-induced acute liver injury more frequently but also worsen the preexistent steatosis (or steatohepatitis)." @default.
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