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• W1997995780 abstract "La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une maladie cliniquement hétérogène caractérisée par l'accumulation de cellules malignes B CD5+. Des progrès significatifs ont été réalisés récemment dans notre compréhension des bases génétiques et moléculaires de l'étiologie et de l'évolution clinique de la LLC. Une découverte majeure a été que les cellules B des patients avec une maladie indolente ne nécessitant pas de traitement, ont entrepris des mutations hypersomatiques au niveau des gènes des immunoglobulines et fonctionnent comme des lymphocytes B mémoires alors que ceux qui vont vraisemblablement progresser n'ont pas engagé ce processus. On a assisté à l'émergence de nouveaux paramètres plus ou moins corrélés avec les types d'hypermutation somatique, en particulier l'expression de ZAP-70 et la longueur des télomères. Le rôle de la stimulation antigénique du BCR (récepteur pour l'antigène des cellules B) qui induit la prolifération des cellules leucémiques et leur permet d'éviter l'apoptose est devenu évident. Les différences de réponses à la stimulation peuvent expliquer la disparité dans les évolutions cliniques des différents sous-groupes de LLC. L'identification de facteurs de pronostic génétiques et moléculaires peut être utilisée chez les patients dès le diagnostic pour repérer ceux qui vont rapidement s'aggraver. De plus ces facteurs génétiques et moléculaires constituent des cibles pour des nouvelles modalités thérapeutiques. Ainsi la combinaison des progrès importants réalisés dans la compréhension de la biologie, du statut immunologique et du traitement de la LLC permet d'envisager pour la première fois des traitements curatifs. B-cell chronic lymphocytic leukemia (CLL) is a clinically heterogeneous disease characterized by the accumulation of malignant CD5+B cells. Significant advances have occurred recently in our understanding of the genetic and molecular basis for the etiology and clinical course of CLL. A major observation has been that the B-cells in indolent types of CLL which do not require therapy, have undergone somatic hypermutation and function as memory B-lymphocytes whereas those more likely to progress have not undergone this process. Emerging data have been developed, describing new parameters less or more correlated with the types of somatic hypermutation, in particular ZAP-70 expression and telomere length. New evidence suggests the role of antigenic stimulation of the B-cell receptor (BCR) that induced proliferation of leukemic cells and allows them to avoid apoptosis. These different effects may explain the disparity in clinical outcomes among individual cases of CLL. The identification of genetic and molecular prognostic factors can be used in early-stage patients to identify those who will progress rapidly. Furthermore, these genetic- and molecular-based factors constitute targets of new treatment modalities. Altogether, the combination of our major advances in the understanding of the biology, immune status and the therapy of the CLL provides for the first time the opportunity for curative strategies." @default.
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