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• W1999775174 abstract "There is substantial evidence that elevated intraocular pressure (IOP) is a critical risk factor for glaucoma.Even with exhaustive investigation, however, there is still little understanding of the pathologic events that translate increased IOP into the process of retinal ganglion cell death. New studies, particularly in rat and mouse models of glaucoma, have helped elucidate some of the important events associated with the initiation of glaucoma. This review summarizes a 5-stage series hypothesizing that elevated IOP causes deleterious changes to glia in the optic nerve head (stage 1), which activate the autonomous self-destruction of ganglion cell axons (stage 2), leading to the loss of neurotrophic support and apoptotic death of ganglion cell somas in the retina (stage 3). In the initial wave of ganglion cell death, dying cells may adversely affect their neighbouring cells in a wave of secondary degeneration involving glutamate exposure (stage 4).As ganglion cell structures disappear through the processes of cell death, glia are again involved, but this time to replace the lost neural tissue with a glial scar (stage 5).Il est solidement établi que la pression intraoculaire (PIO) élevée est un facteur de risque crucial du glaucome. Toutefois, même après des recherches exhaustives, on comprend toujours peu l’activité pathologique par laquelle la PIO élevée se traduit par la mort des cellules ganglionnaires de la rétine. De nouvelles études, effectuées notamment sur des modèles de glaucome chez des rats et des souris, ont aidé à élucider certaines activités importantes associées avec le déclenchement du glaucome. Cette revue résume en 5 étapes l’hypothèse selon laquelle la PIO élevée cause des modifications nocives à la névroglie de la tête du nerf optique (1re étape). Cela déclenche l’autodestruction autonome des axones des cellules ganglionnaires (2e étape) et mène à la perte du soutien neurotrophique et à la mort apoptotique des somas de cellules ganglionnaires de la rétine (3e étape). Dans la vague initiale de décès des cellules ganglionnaires, les cellules mourantes peuvent affecter les cellules adjacentes entraînant une deuxième vague de dégénérescence impliquant l’exposition au glutamate (4e étape). À mesure que disparaissent les structures des cellules ganglionnaires dans le processus de mortalité des cellules, la névroglie est de nouveau impliquée, mais cette fois pour combler la perte de tissu nerveux par une cicatrice gliale (5e étape)." @default.
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