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• W2000251051 abstract "Chronic kidney disease (CKD) represents an accelerated model of the active cardiovascular calcification process. Recent data from our laboratory indicate the presence of a possible vascular remodeling leading to vascular calcification similar to that observed in bone tissue, and emphasize the role of uremic toxicity. Uremic serum not only induces differentiation of smooth muscle cells into an osteoblast-like phenotype but also inhibits the differentiation of monocyte-macrophages cells into osteoclasts. The imbalance between the two processes in vascular walls in favor of osteoblast-like formation could lead to calcification. Cardiovascular calcification may contribute to the high rate of cardiovascular disease in patients with CKD. However, uremic toxicity, which participates in the pathogenesis of cardiovascular calcification, seems to have independent effects on vascular walls, at least in the early stages of CKD. We recently reported that functional (i.e. endothelial dysfunction) rather than structural changes, including vascular calcification, may contribute to the aortic hemodynamic changes observed during early CKD. Uremic toxicity also appears to be associated with calcification of intracranial arteries. Knowledge concerning the pathogenesis and consequences of cardiovascular calcification derived from the uremic model therefore opens up new perspectives for pharmacologic treatments that may also help to prevent and/or treat cardiovascular calcification, and consequently cardiovascular mortality and morbidity, not only in CKD patients but also in the general population. L’insuffisance rénale chronique (IRC) est un modèle accéléré de calcification cardiovasculaire. Des résultats récents de notre laboratoire suggèrent l’existence d’un remodelage vasculaire, similaire à celui observé dans l’os, qui serait responsable du développement des calcifications cardiovasculaires. Ces mêmes résultats mettent en avant le rôle des toxines urémiques. En effet, le sérum de patients urémiques induit la différenciation des cellules musculaires lisses en cellules avec un phénotype similaire à celui des ostéoblastes, et parallèlement inhibe la différenciation des monocytes-macrophages en ostéoclastes. Le déséquilibre entre ces deux processus dans la paroi vasculaire, en faveur de la formation de cellules avec un phénotype similaire à celui des ostéoblastes, pourrait être responsable de la genèse et de la pérennisation des calcifications. Les calcifications cardiovasculaires peuvent contribuer au taux élevé de maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d’IRC. Cependant, les toxines urémiques, qui contribuent au développement des calcifications cardiovasculaires, semblent avoir des effets indépendants sur la paroi vasculaire dès le début de l’IRC. Nous avons ainsi montré que, dans les stades précoces d’IRC, des modifications fonctionnelles (dysfonction endothéliale) plutôt que des altérations structurales contribuent aux anomalies hémodynamiques aortiques. La toxicité urémique semble également associée au développement des calcifications au niveau des artères intracrâniennes. La connaissance des mécanismes responsables du développement des calcifications cardiovasculaires et de leurs conséquences ouvre de nouvelles perspectives de traitements pharmacologiques susceptibles de les prévenir et/ou de les traiter et donc de diminuer la mortalité et la morbidité cardiovasculaire, non seulement chez les patients en IRC mais aussi dans la population générale." @default.
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