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• W200035220 abstract "Los receptores Fc-gamma (Fc-gR) median muchas de las funciones inmunes de la IgG. Estan presentes en numerosas celulas del sistema inmune y su activacion (tras la union al fragmento Fc de la IgG) permite el desarrollo de funciones tales como la fagocitosis, la citotoxicidad dependiente de anticuerpos y la liberacion de enzimas proteoliticas. Existen polimorfismos geneticos que modifican la afinidad de los Fc-gR y por tanto su capacidad funcional. Estos polimorfismos se han relacionado con enfermedades autoinmunes, infecciosas y con la eficacia de agentes monoclonales. El penfigoide ampolloso (PA) es una patologia ampollosa autoinmune caracterizada por el deposito de autoanticuerpos en la membrana basal de la piel. Estos anticuerpos activan a neutrofilos via el receptor Fc-gR, los cuales liberan enzimas proteoliticas que degradan la membrana basal causando el dano tisular. Los agentes monoclonales han revolucionado el tratamiento de las formas moderadas y graves de psoriasis. Sin embargo, en torno a un 30% de los pacientes no presentaran una respuesta adecuada. En la actualidad no existen factores farmacogeneticos definidos que puedan predecir la respuesta a biologicos en la psoriasis. Teniendo en cuenta el contrastado papel del los Fc-gR en modelos animales de PA, los polimorfismos geneticos de Fc-gR podrian relacionarse a nivel clinico con el PA, tanto como marcadores como modificadores de esta enfermedad. Por otra parte, los polimorfismos de Fc-gR tambien podrian predecir la respuesta a biologicos en la psoriasis, ya que los agentes empleados (etanercept, infliximab y adalimumab) contienen el fragmento Fc en su estructura. Esta influencia podria venir dada por un aumento en las capacidades citotoxicas de estos agentes, o por una alteracion de los mecanismos de eliminacion de estos farmacos dependientes del sistema reticuloendotelial. El objetivo de esta tesis fue estudiar la influencia de los polimorfismos de Fc-gR en 2 patologias cutaneas inmunomediadas mediante el estudio genetico de grupos de pacientes y controles. Por un lado, se pretendia detectar si los polimorfismos de Fc-gR se asocian al PA o si modifican el pronostico de esta enfermedad, y por otro, si dichos polimorfismos son marcadores farmacogeneticos de respuesta clinica en aquellos pacientes psoriasicos tratados con agentes biologicos. Se realizo estudio genetico de los polimorfismos Fc-gRIIA-H131R, Fc-gRIIB-I187T y Fc-gRIIIA-V158F en un grupo de 41 pacientes con PA y un grupo control de 115 individuos sanos y de Fc-gRIIA-H131R y Fc-gRIIIA-V158F en un grupo de 70 pacientes con psoriasis tratados agentes anti-TNF-alfa. Se realizo un analisis retrospectivo de los datos clinicos de los pacientes con PA y una valoracion clinica retrospectiva de la respuesta a biologicos en pacientes con psoriasis. En el caso del PA observamos, en un modelo multivariante, una tendencia a la asociacion del alelo F de Fc-gRIIIA-V158F con las formas mas graves de PA, definidas como la necesidad de anadir tratamiento inmunosupresor. Por otra parte, los pacientes psoriaticos con alelos de alta afinidad (aislados o en combinacion) de los polimorfismos a estudio presentaron, de forma independiente, una respuesta terapeutica mas rapida a terapia biologica en forma de un porcentaje de superficie corporal afecta menor a las 6-8 semanas de tratamiento, probablemente en relacion con una mayor eliminacion de celulas patogenicas con TNF-alfa en membrana. Nuestros resultados tienen implicacion clinica ya que, por un lado, los pacientes con PA y presencia del alelo F, podria beneficiarse de la introduccion temprana de inmunosupresores y, por otro, la presencia de alelos de alta afinidad en los polimorfismos de Fc-gR podria predecir una respuesta clinica mas precoz en pacientes con psoriasis tratados con biologicos, lo cual puede ser de especial importancia en casos graves." @default.
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