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- W2000388686 abstract "Resume Introduction/objectifs Les cellules tumorales developpent un metabolisme de glycolyse acceleree pour leur developpement. Elles doivent donc a la fois maintenir un apport accru de glucose et corriger l’acidose massive que produit la degradation de glucose en acide lactique. L’augmentation du transport du glucose peut etre evaluee in vivo par l’imagerie tomographique par emission de positons au 18F-fluorodeoxyglucose (TEP au 18F-FDG). L’anhydrase carbonique IX (CAIX), enzyme surexprimee pour lutter contre cette acidose, peut etre evaluee ex-vivo par immuno-histochimie. Le but de ce travail est d’etudier l’expression de la CAIX et la fixation du 18F-FDG dans les cancers pulmonaires primitifs non a petites cellules (CPNPC). Materiel et methodes Cent sept patients du CHU de Nice porteurs de CPNPC, operes dans le service de chirurgie thoracique, ayant ete testes pour l’expression de la CAIX dans le service de pathologie clinique et experimentale de l’hopital Pasteur, et ayant beneficie d’une TEP au 18F-FDG dans le service de medecine nucleaire de l’hopital l’Archet-I, ont ete inclus retrospectivement a partir d’une cohorte de 555 patients. La fixation tumorale du 18F-FDG a ete mesuree de 16 manieres differentes, avec notamment le calcul de rapports de fixation « tumeur sur fond » et de valeurs corrigees de l’effet de volume partiel (EVP). Cette correction a ete realisee a partir de calibrations sur fantomes par la methode du coefficient de recouvrement. Resultats Une correlation significative entre l’expression de la CAIX et le rapport « fixation maximum tumorale sur fond hepatique » (FixM/F) a ete retrouvee. Discussion Une CAIX et un SUV eleves sont connus pour etre des facteurs independants de mauvais pronostic des CPNPC. La fixation du 18F-FDG est le reflet de l’expression des glucose transporter (GLUT), fortement augmentee dans beaucoup de tumeurs. L’EVP, non corrige en routine, reste un biais quantitatif important en imagerie d’emission, en provoquant d’importantes sous-estimations de la fixation des petites structures. Sa correction ameliore sensiblement la precision de la quantification en TEP. Au niveau moleculaire, le facteur de transcription hypoxia-inducible factor (HIF-1α) est la cle de voute de l’activation de nombreux genes produisant notamment les GLUT, des enzymes cles de la glycolyse et la CAIX. Un lien metabolique est donc attendu et retrouve entre la fixation du 18F-FDG et l’expression de la CAIX via HIF-1α, ce qui a ete montre par ailleurs dans une seule etude realisee sur un faible nombre de patients et sans correction de l’EVP. Conclusion La correlation suggeree ici entre la fixation du 18F-FDG et l’expression de la CAIX irait dans le sens des hypotheses biologiques. A l’avenir, d’autres etudes pourraient montrer l’influence de l’expression de la CAIX combinee a un SUV eleve sur le pronostic des patients et sur la prediction de la reponse aux therapeutiques anticancereuses." @default.
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