FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2000429411> ?p ?o ?g. }

• W2000429411 endingPage "16" @default.
• W2000429411 startingPage "6" @default.
• W2000429411 abstract "Les sarcomes des tissus mous (STM) sont un ensemble de tumeurs très hétérogènes présentant de nombreux sous-types histologiques. Le développement de la biologie moléculaire a permis d’identifier des anomalies moléculaires récurrentes dans certains sous-groupes de sarcomes, pouvant représenter des outils diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques. La classification moléculaire des STM retient 5 grands types d’anomalies : les sarcomes dits « à génétique simple » porteurs de (1) translocation réciproque, (2) mutation activatrice, (3) mutation inhibitrice ou (4) amplification simple ; (5) les sarcomes dits « à génétique complexe » pouvant présenter plusieurs dizaines d’anomalies moléculaires. Le développement d’une nouvelle thérapie ciblée repose sur l’identification d’une cible, spécifique d’un sous-groupe de tumeurs et impliquée dans les phénomènes de carcinogénèse et/ou croissance tumorale. La recherche clinique tente alors d’établir la preuve du concept avec des essais cliniques démontrant le bénéfice apporté au patient et permettant ainsi commercialisation du médicament dans cette indication. Cette preuve du concept a été clairement établie pour l’imatinib, le sunitinib et le regorafenib dans les tumeurs stromales gastrointestinales, l’imatinib dans les dermatofibrosarcoma protuberans et les synovites pigmentées vilo-nodulaires, le denosumab dans les tumeurs à cellules géantes de l’os. Elle est en cours et prometteuse pour les anti-IGF-1R dans les sarcomes d’Ewing, le crizotinib dans les tumeurs myofibroblastiques inflammatoires, les inhibiteurs de mTOR dans les PEComes etc… Nous détaillerons, dans cet article, l’implication des anomalies moléculaires identifiées dans les mécanismes de progression tumorale des sarcomes et leurs éventuelles répercussions thérapeutiques. Soft tissue sarcomas (STS) are a set of very heterogeneous tumors with numerous histological categories. The development of the molecular biology allowed identifying recurring molecular anomalies in certain subgroups of sarcomas, being able to represent diagnostic, prognosis and therapeutic tools. The molecular classification of STS includes until today 5 main groups of abnormalities: sarcomas with “simple genomic profile” showing reciprocal (1) chromosomal translocations, (2) activating mutation, (3) inhibitive mutation or (4) simple amplification; (5) sarcomas with “complex genomic profile” can include several tens of molecular abnormalities. The development of new-targeted therapies is based on the identification of a target, specific of a tumors subgroup and involved in carcinogenesis mechanisms and/or tumoral growth. Then, the aim of clinical research is to establish the proof of the concept through clinical trials, demonstrating the benefit brought to the patient and ending in the marketing of the drug. This proof of the concept was clearly established for imatinib, sunitinib and regorafenib in gastrointestinal stromal tumors, for imatinib in dermatofibrosarcoma protuberans and pigmented vilo-nodular synovitis, for denosumab in giant cell tumors of the bone, ending in the authorization to use these new therapies in these indications. It is in progress and promising for anti-IGF-1R in Ewing sarcomas, for crizotinib in myofibroblastic inflammatory tumors, for mTOR inhibitor in PEComas… The role of molecular abnormalities identified in the mechanisms of tumoral progress for sarcomas and their potential therapeutic impact will be detailed." @default.
• W2000429411 created "2016-06-24" @default.
• W2000429411 creator A5027371764 @default.
• W2000429411 creator A5042202815 @default.
• W2000429411 creator A5047925931 @default.
• W2000429411 creator A5053409630 @default.
• W2000429411 creator A5063289374 @default.
• W2000429411 creator A5072315367 @default.
• W2000429411 creator A5084291360 @default.
• W2000429411 date "2015-01-01" @default.
• W2000429411 modified "2023-10-16" @default.
• W2000429411 title "Biologie moléculaire des sarcomes et choix thérapeutiques" @default.
• W2000429411 cites W1987908519 @default.
• W2000429411 cites W1999100302 @default.
• W2000429411 cites W2013000677 @default.
• W2000429411 cites W2015551422 @default.
• W2000429411 cites W2024781765 @default.
• W2000429411 cites W2028541032 @default.
• W2000429411 cites W2044313879 @default.
• W2000429411 cites W2044433401 @default.
• W2000429411 cites W2048513224 @default.
• W2000429411 cites W2053237929 @default.
• W2000429411 cites W2086797990 @default.
• W2000429411 cites W2097881410 @default.
• W2000429411 cites W2101776780 @default.
• W2000429411 cites W2103375442 @default.
• W2000429411 cites W2115504770 @default.
• W2000429411 cites W2116922255 @default.
• W2000429411 cites W2119155057 @default.
• W2000429411 cites W2122722975 @default.
• W2000429411 cites W2125317841 @default.
• W2000429411 cites W2129093214 @default.
• W2000429411 cites W2129931005 @default.
• W2000429411 cites W2134749898 @default.
• W2000429411 cites W2139511378 @default.
• W2000429411 cites W2148064549 @default.
• W2000429411 cites W2149393207 @default.
• W2000429411 cites W2155906069 @default.
• W2000429411 cites W2159360580 @default.
• W2000429411 cites W2169363650 @default.
• W2000429411 cites W2172208023 @default.
• W2000429411 cites W2276801579 @default.
• W2000429411 cites W2551773592 @default.
• W2000429411 doi "https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2014.12.005" @default.
• W2000429411 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25609490" @default.
• W2000429411 hasPublicationYear "2015" @default.
• W2000429411 type Work @default.
• W2000429411 sameAs 2000429411 @default.
• W2000429411 citedByCount "4" @default.
• W2000429411 countsByYear W20004294112015 @default.
• W2000429411 countsByYear W20004294112017 @default.
• W2000429411 countsByYear W20004294112019 @default.
• W2000429411 countsByYear W20004294112020 @default.
• W2000429411 crossrefType "journal-article" @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5027371764 @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5042202815 @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5047925931 @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5053409630 @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5063289374 @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5072315367 @default.
• W2000429411 hasAuthorship W2000429411A5084291360 @default.
• W2000429411 hasConcept C153911025 @default.
• W2000429411 hasConcept C29456083 @default.
• W2000429411 hasConcept C71924100 @default.
• W2000429411 hasConcept C86803240 @default.
• W2000429411 hasConceptScore W2000429411C153911025 @default.
• W2000429411 hasConceptScore W2000429411C29456083 @default.
• W2000429411 hasConceptScore W2000429411C71924100 @default.
• W2000429411 hasConceptScore W2000429411C86803240 @default.
• W2000429411 hasIssue "1" @default.
• W2000429411 hasLocation W20004294111 @default.
• W2000429411 hasLocation W20004294112 @default.
• W2000429411 hasOpenAccess W2000429411 @default.
• W2000429411 hasPrimaryLocation W20004294111 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W1506200166 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W1995515455 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W1999344589 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W2039318446 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W2080531066 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W2748952813 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W2789448498 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W2899084033 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W3032375762 @default.
• W2000429411 hasRelatedWork W3108674512 @default.
• W2000429411 hasVolume "102" @default.
• W2000429411 isParatext "false" @default.
• W2000429411 isRetracted "false" @default.
• W2000429411 magId "2000429411" @default.
• W2000429411 workType "article" @default.