FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2000491619> ?p ?o ?g. }

• W2000491619 endingPage "346" @default.
• W2000491619 startingPage "334" @default.
• W2000491619 abstract "Des lésions de la muqueuse gastro-duodénalc sont présentes précocement chez près de 100 % des patients atteints d'une défaillance viscérale ; le passage au saignement même occulte, définit l'hémorragic digestive de stress (HGDS). Dans les populations à risques, l'incidence hémorragique varie selon les critères retenus : hémorragie microscopique de 13 à 100 %, hémorragie avec transfusion et/ou état de choc de 2,3 à 9,5 %. Le saignement digestif participe peu (de 0 à 5 %) à l'accroissement notable de la mortalité des groupes avec HGDS. Les lésions muqueuses gastriques peuvent être le fait d'une agression endoluminale et/ou d'une diminution des mécanismes de défense muco-pariétaux. Les ions H+ et les sels biliaires sont essentiellement en cause dans le premier cas. La simple présence en quantité physiologique des ions H+ peut suffire car une rétrodiffusion anormale aboutit à une diminution du pH intramuqueux (pHi), sensible par ailleurs aux altérations microcirculatoires et à l'acidose systémique ; une bonne corrélation a été établie entre phi et saignement. Les sels biliaires agissent du fait d'une augmentation habituelle dans le stress de la fréquence et du volume du reflux biliaire intragastrique. Surfactant, couche muco-alcaline, et microcirculation contribuent à la protection gastrique. Les PGE2 générées par la muqueuse gastrique ont sur ces 3 éléments une influence favorable. L'altération microcirculatoire et l'hypoxie prédominent dans la genèse des lésions muqueuses du stress. La correction des facteurs de risque, la diminution de l'agression endoluminale, le maintien et/ou la stimulation des mécanismes de défense gastrique sont les 3 axes de la prophylaxie des HGDS. L'emploi des antiacides (AA) et des anti H2 a pour but une neutralisation optimale des ions H+ ; de fait ces molécules sont supérieures au placebo dans l'obtention d'un pH > 4, les anti H2 se distinguant par un pourcentage d'échecs plus important. L'inhomogénéité des populations et des moyens diagnostiques du saignement, la disparition progressive dans les études des groupes placebo rendent plus aléatoire l'expression des résultats vis-à-vis de l'état hémorragique. Les AA et les anti H2 se révèlent supérieurs à un placebo et également efficaces dans la prévention des HGDS patentes. L'efficacité est accrue par une administration continue d'anti H2 et horaire des AA. Actuellement d'autres traitements sont crédités d'un effet cytoprotecteur et sont susceptibles d'augmenter les défenses muqueuses. Il en est ainsi des prostaglandines, d'autant plus intéressantes que les molécules les plus puissantes sont encore à l'essai, et du sucralfate. Ce dernier, aussi efficace que les anti H2 et les antiacides, ne modifie pas le pH gastrique et n'induit pas de ce fait de pneumopathie nosocomiale. Un faible coût et une administration facile font de cette molécule, en l'état actuel des connaissances, la molécule de première intention dans les HGDS. Les rares contre-indications du sucralfate justifient dans les populations à risques, la perfusion d'anti H2. Lesions of the gastroduodenal mucosa are seen very early on in virtually 100 % of patients suffering from organ failure. Bleeding, even if it is only occult, defines acute stress-induced gastrointestinal tract bleeding (SGIB). The rates of SGIB vary according to the inclusion criteria : 13 to 100 % microscopic SGIB, 2.3 to 9.5 % haemorrhage with blood transfusion and/or shock. Gastrointestinal bleeding does not really influence the death rate of patients with SGIB (0 to 5 % increase). Damage to the gastric mucosa may be due to an intraluminal aggression, and/or decreased mucosal and mural defence mechanisms. H+ ions and bile salts are mostly responsible for the former. Physiological quantities of H+ ions may be sufficient, as their abnormal diffusion into the gastric mucosa will reduce the mucosal pH (pHm), which is itself sensitive to microcirculatory modifications and systemic acidosis. There is a good correlation between bleeding and pHm. Bile salts are involved because of the usual increase in frequency and volume of gastric biliary reflux due to stress. Surfactant, mucosal alcaline layer and the microcirculation are all involved in gastric protection. The PGE2 synthetized by the gastric mucosa have a favourable influence on these 3 mechanisms. Changes in microcirculation and hypoxia are the predominant factors involved in stress-induced mucosal damage. The prevention of SGIB relies on the treatment of risk factors, a reduction of intraluminal aggression, and the support and/or stimulation of gastric defence mechanisms. Antacids and anti-H2 drugs aim to neutralize most of the H+ ions, being more efficient than placebo in increasing gastric pH > 4, although anti-H2 agents are responsible of a greater number of failures. The non-homogenous character of the patient groups studied and the diagnostic methods, as well as the increasing lack of placebo groups in the published studies make the interpretation of the results rather risky. Antacids and anti-H2 drugs are more efficient than placebo, and equally efficient, in preventing overt SGIB. Effiency is increased by giving anti-H2 drugs continuously, and antacids hourly. Other agents are thought to protect mucosal cells, probably increasing mucosal defences. Amongst them are the prostaglandins, the most interesting of which are still being investigated, and sucralfate. The latter molecule is as efficient as antacids and anti-H2 drugs, and does not alter gastric pH, so reducing the number of nosocomial pneumonias. Its reduced cost and easy administration make it, at the present time, the treatment of choice of SGIB. The few rare contraindications of sucralfate will justify the infusion of anti-H2 drugs in those patients at risk." @default.
• W2000491619 created "2016-06-24" @default.
• W2000491619 creator A5050629098 @default.
• W2000491619 creator A5056410638 @default.
• W2000491619 creator A5087673178 @default.
• W2000491619 date "1989-01-01" @default.
• W2000491619 modified "2023-09-27" @default.
• W2000491619 title "Les hémorragies digestives de stress. Physiopathologie et prévention" @default.
• W2000491619 cites W115476498 @default.
• W2000491619 cites W1547996934 @default.
• W2000491619 cites W1568332435 @default.
• W2000491619 cites W1579932330 @default.
• W2000491619 cites W159631075 @default.
• W2000491619 cites W1597327438 @default.
• W2000491619 cites W1646743856 @default.
• W2000491619 cites W1647673633 @default.
• W2000491619 cites W1851880395 @default.
• W2000491619 cites W1963033896 @default.
• W2000491619 cites W1968593314 @default.
• W2000491619 cites W1969012381 @default.
• W2000491619 cites W1972838869 @default.
• W2000491619 cites W1976042235 @default.
• W2000491619 cites W1976510131 @default.
• W2000491619 cites W1978648308 @default.
• W2000491619 cites W1983678535 @default.
• W2000491619 cites W1989331528 @default.
• W2000491619 cites W1990125864 @default.
• W2000491619 cites W1991760219 @default.
• W2000491619 cites W1994167188 @default.
• W2000491619 cites W2007279785 @default.
• W2000491619 cites W2008845534 @default.
• W2000491619 cites W2009742987 @default.
• W2000491619 cites W2010840383 @default.
• W2000491619 cites W2010928376 @default.
• W2000491619 cites W2018814058 @default.
• W2000491619 cites W2019473828 @default.
• W2000491619 cites W2023655987 @default.
• W2000491619 cites W2024176235 @default.
• W2000491619 cites W2026141004 @default.
• W2000491619 cites W2027396499 @default.
• W2000491619 cites W2029814056 @default.
• W2000491619 cites W2030400618 @default.
• W2000491619 cites W2032911395 @default.
• W2000491619 cites W2035037219 @default.
• W2000491619 cites W2039122455 @default.
• W2000491619 cites W2039685071 @default.
• W2000491619 cites W2042226397 @default.
• W2000491619 cites W2049528386 @default.
• W2000491619 cites W2050384711 @default.
• W2000491619 cites W2050882826 @default.
• W2000491619 cites W2053021149 @default.
• W2000491619 cites W2054858560 @default.
• W2000491619 cites W2058310565 @default.
• W2000491619 cites W2060186125 @default.
• W2000491619 cites W2060369105 @default.
• W2000491619 cites W2064786890 @default.
• W2000491619 cites W2065712370 @default.
• W2000491619 cites W2068390328 @default.
• W2000491619 cites W2069491431 @default.
• W2000491619 cites W2073677466 @default.
• W2000491619 cites W2083992940 @default.
• W2000491619 cites W2085994826 @default.
• W2000491619 cites W2087844947 @default.
• W2000491619 cites W2088125328 @default.
• W2000491619 cites W2093261127 @default.
• W2000491619 cites W2095422156 @default.
• W2000491619 cites W2120044678 @default.
• W2000491619 cites W2122925130 @default.
• W2000491619 cites W2125003724 @default.
• W2000491619 cites W2125910885 @default.
• W2000491619 cites W2127494102 @default.
• W2000491619 cites W2128282181 @default.
• W2000491619 cites W2151197353 @default.
• W2000491619 cites W2151407484 @default.
• W2000491619 cites W2164611788 @default.
• W2000491619 cites W2179612138 @default.
• W2000491619 cites W2211616913 @default.
• W2000491619 cites W2289920203 @default.
• W2000491619 cites W2292069179 @default.
• W2000491619 cites W2296999494 @default.
• W2000491619 cites W2321262375 @default.
• W2000491619 cites W2327364091 @default.
• W2000491619 cites W2332847148 @default.
• W2000491619 cites W2337267487 @default.
• W2000491619 cites W2397758880 @default.
• W2000491619 cites W2400607597 @default.
• W2000491619 cites W2402728782 @default.
• W2000491619 cites W2404357285 @default.
• W2000491619 cites W2405765965 @default.
• W2000491619 cites W2408015267 @default.
• W2000491619 cites W2409613399 @default.
• W2000491619 cites W2410391716 @default.
• W2000491619 cites W2411812117 @default.
• W2000491619 cites W2413865126 @default.
• W2000491619 cites W2414521704 @default.
• W2000491619 cites W2417165362 @default.
• W2000491619 cites W2417882866 @default.
• W2000491619 cites W2418642512 @default.

• next